常見病原菌化膿性細菌

1、1,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,第4章 常見病原菌,第1節(jié) 化膿性球菌,化膿性細菌,,感染后能引起化膿性炎癥的一大類細菌 導致?皮膚 皮下軟組織 化膿性感染 深部組織與器官 種類?化膿性球菌 化膿性桿菌,常見的化膿性細菌,4,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,化膿性球菌,,,,,,葡萄球菌屬概述,分布廣泛 醫(yī)院內交叉感染的重要傳染源 所致疾病(常見、特殊) ?

2、 化膿性炎癥 食物中毒 燙傷樣皮膚綜合征 毒性休克綜合征 耐藥性,6,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,一、葡萄球菌屬,形態(tài)與染色,球形或橢圓形，典型排列呈葡萄串狀 無鞭毛、芽胞，體外培養(yǎng)時一般不形成莢膜 革蘭染色為陽性,生物學性狀,培養(yǎng)特性,金黃色葡萄球菌普通瓊脂平板,金黃色葡萄球菌血瓊脂平

3、板,11,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,葡萄球菌在血平板上的菌落特征,生化反應分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖，產酸不產氣致病菌株分解甘露醇鑒定致病性,3. 抗原構造葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）細胞壁的表面蛋白與IgG的Fc段發(fā)生非特異性結合具有抗吞噬、促細胞分裂、引起變態(tài)反應、損傷血小板等多種生物學活性。協同凝集試驗多糖抗原,,,,,葡萄球菌A蛋白的抗吞噬機制,,,葡萄球菌A

4、蛋白的致病機理,,,,含A蛋白的金葡菌,IgG類抗體,結合IgG的金葡菌,抗 原,凝集,協同凝集試驗,4.分類根據色素和生化反應金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌根據有無凝固酶凝固酶陽性陰性葡萄球菌噬菌體分型凝固酶陽性葡萄球菌可分為4個噬菌體群和23個型,三種葡萄球菌比較,5.抵抗力無芽胞的細菌中抵抗力最強對堿性染料敏感對青霉素、紅霉素和慶大霉素高度敏感易產生耐藥性青霉素類抗生素萬古霉素,20,科學出

5、版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,(二) 致病性,①血漿凝固酶②葡萄球菌溶血素③殺白細胞素④腸毒素⑤表皮剝脫毒素⑥毒性休克綜合征毒素－1（TSST-1）,1、致病物質,血漿凝固酶,使含有抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質,鑒別有無致病性的重要指標,抵抗吞噬細胞的吞噬保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞使感染局限化和濃汁黏稠,游離凝固酶結合凝固酶,（2）葡萄球菌溶血素金黃色葡萄球菌能產生α、β、γ、δ四種，對人致病的主要是α溶血

6、素。免疫原性強，可制成類毒素?？梢鹑思t細胞溶解，破壞白細胞、血小板和多種組織細胞，引起局部血管收縮，導致局部組織細胞缺血壞死。,只攻擊中性粒細胞和巨噬細胞 在抵抗宿主吞噬細胞，增強病菌侵襲力 方面有意義,腸毒素,50%臨床分離的金黃色葡萄球菌可產生該毒素 引起急性胃腸炎即食物中毒 耐熱，可抵抗胃腸液中蛋白酶的水解作用作用機制?刺激嘔吐中樞，導致以嘔吐為 主要癥狀的食物中毒,（5）表皮剝脫毒素

7、 有免疫原性，可制成類毒素， 能裂解表皮組織的棘狀顆粒層，使表皮與真皮脫離 （6） 毒性休克綜合征毒素－1（TSST-1）蛋白質，引起發(fā)熱，增加對內毒素的敏感性。導致機體多個器官系統(tǒng)的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS）,所致疾病,,侵襲性疾病,,毒素性疾病,,化膿性炎癥 -皮膚軟組織感染 -內臟器官感染 -全身感染,-食物中毒-燙傷樣皮膚綜合征-毒性休克綜合征-假膜性腸炎,,（二）葡萄球菌所

8、致疾病1.侵襲性疾?。ɑ撔愿腥荆?：局部化膿性炎癥：如癤、毛囊炎、癰、傷口化膿 病灶較為局限且膿汁黏稠。 內臟器官感染：如肺炎、膿胸、中耳炎、腦膜炎、心包炎、心內膜炎等。全身感染：如敗血癥、膿

9、毒血癥等。,金黃色葡萄球菌引起的毛囊炎,金黃色葡萄球菌性膿皰瘡,金黃色葡萄球菌性甲溝炎,,金黃色葡萄球菌引起的大皰性膿皰病,12歲兒童頰部受金黃色葡萄球菌感染,32,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,（二）所致疾病,1.食物中毒：食入了含有腸毒素的食物，引起胃腸炎?；颊咭試I吐為主要癥狀，繼以腹痛、腹瀉。一般發(fā)病急，常于食后1~6小時發(fā)病，病程短，1~2天內恢復。,33,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,2．所致疾病,2.產生表皮剝脫毒素，引

10、起燙傷樣皮膚綜合征等?；颊咂つw呈彌漫紅斑、起皺繼而形成水泡，最后表皮上層脫落。3.金黃色葡萄球菌的某些菌株可產生毒性休克綜合征毒素-1，導致毒性休克綜合征急性高熱、低血壓，嚴重者出現休克?；颊叨酁槟贻p婦女月經期使用月經塞者，也見于兒童、絕經期婦女和男性。,34,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,2．所致疾病,4.假膜性腸炎：是一種菌群失調癥。 正常人腸道中有少量金黃色葡萄球菌寄居。長期大量使用抗生素后，正常菌群被抑制，葡萄球

11、菌因耐藥而乘機大量繁殖，產生腸毒素，引起以腹瀉為主的急性胃腸炎，排出水樣大便和黏膜狀物 。,免疫性成人對金葡菌感染有強抵抗力。特異免疫性不強，可再感染,,微生物學檢查法,致病性葡萄球菌的鑒定,凝固酶（+） 耐熱核酸酶（+） 金黃色色素（+） 溶血性（+） 發(fā)酵甘露醇（+）,腸毒素試驗 食物中毒患者的嘔吐物和剩余食物等標本可直接涂片鏡檢，同時接種普通肉湯培養(yǎng)基，取濾液注射至6～8周齡的幼貓腹腔后觀察注射后4小時內

12、是否發(fā)生嘔吐、腹瀉、體溫升高或死亡等現象， 出現者提示有腸毒素的存在。,病例： 某中學10名學生在早餐食用了香腸面包，2h后，先后出現惡心、腹痛、腹瀉、頭暈、頭疼等癥狀，嘔吐較重。多數學生有低熱，約2/3的患者白細胞升高，最高達3.89×1010/L，經用抗感染及補液和對癥治療后，病情迅速好轉，所有病人于2d內痊愈，無死亡病例。采集嘔吐物樣品8份，革蘭染色見G＋球菌；普通培養(yǎng)基培養(yǎng)見圓形，1～2mm，金黃色，凸起，不透明，表面

13、光滑的菌落。 思考題： 1. 應診斷為什么疾病？為什么？ 2. 通過此事件我們應汲取什么教訓？,防治原則,,,,一、生物學性狀形態(tài)與染色 球形或卵圓形，0.6-1μm，成鏈狀或成雙排列 G＋，無芽胞、鞭毛，有菌毛樣結構幼齡培養(yǎng)物可產生透明質酸莢膜,第二節(jié) 鏈球菌菌屬,培養(yǎng)和生化反應需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求較高血液或組織液、多種生長因子血清肉湯培養(yǎng)基：長成長鏈在血瓊脂平板

14、上：溶血/不溶血生化反應：鑒別甲型溶血鏈和肺炎鏈球菌 不分解菊糖不被膽汁溶解,抗原構造,蛋白質抗原：或稱表面抗原， 具有型特異性，位于C抗原外 層，與致病性有關的是M抗原 多糖抗原：或稱C抗原，系群 特異性抗原，細胞壁的多糖組 分 核蛋白抗原：或稱P抗原，無 特異性,,,根據溶血現象分類：?—溶血性鏈球菌 （甲型）

15、?—溶血性鏈球菌 （乙型） ?—不溶血性鏈球菌 （丙型）致病性鏈球菌特點：?—溶血，90%屬于A族,分類,血平板上乙鏈的完全透明溶血環(huán),45,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,抵抗力抵抗力不強，加熱60℃ 30min即可殺死對一般消毒劑、抗生素均敏感極少產生耐藥性變異。,47,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,（二） 致病性,1．致病物質 化膿性鏈球菌具有

16、較強的侵襲力，產生多種酶和外毒素。主要有：（1）菌體表面結構： 1)細胞壁脂磷壁酸：具有吸附皮膚和粘膜上皮的功能； 2)M蛋白：具有抗吞噬的重要作用，為該菌重要的侵襲因素。,48,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,（2）侵襲性酶：,1)透明質酸酶能分解細胞間質的透明質酸；2)鏈激酶能激活血液中的血漿蛋白酶原為血漿蛋白酶，可溶解血塊或阻止血漿凝固；3)鏈道酶又名脫氧核糖核酸酶（DNA酶），能分解粘稠膿液中具有高度粘性的DNA的使膿

17、汁稀薄薄上述酶的作用，使鏈球菌的感染易于擴散。,49,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,（3）毒素,1）鏈球菌溶血素：有溶解紅細胞、殺死白細胞及損傷心肌作用，主要有溶血素O（SLO）和溶血素S（SLS）。 ①溶血素O : 抗原性強，產生抗“O”抗體。臨床上測定患者血清中的SLO抗體含量的試驗，稱抗“O”試驗，可作為新近鏈球菌感染，或風濕熱及其活動的輔助診斷。 ②溶血素S : 無抗原性，與血平板上的溶血環(huán)形成有關。2）致熱外毒素

18、：又稱紅疹毒素或猩紅熱毒素，是引起猩紅熱的主要致病物質。,50,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,2．所致疾病,（1）乙型溶血性鏈球菌所致疾病：90%以上的鏈球菌感染由此類細菌引起。 1) 傳播途徑：主要通過空氣、飛沫及皮膚傳播。 2）傳染源：為病人和帶菌者。 3）引起的疾?。嚎煞譃榛撔浴⒅卸拘院统舴磻?。,51,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,1）化膿性炎癥：,①局部化膿性炎癥： 由皮膚傷口侵入，

19、引起皮膚及皮下組織化膿性炎癥，如癤癰，蜂窩組織炎、丹毒等。 經呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峽炎，并蔓延周圍引起膿腫、、氣管炎、肺炎等。 由于本菌能產生多種侵襲性酶類，故鏈球菌引起的化膿性病灶具有明顯擴散的傾向，病灶周圍界線不清，膿汁稀薄帶血性。②其它系統(tǒng)感染化膿性扁桃體炎,化膿性鏈球菌引起的咽炎、扁桃腺炎,化膿性鏈球菌性膿皰病的 “蜂蜜樣痂皮” 病灶,化膿性鏈球菌性蜂窩組織炎,化膿性鏈球菌引起的丹毒,難治性丹

20、毒with skin sloughing and necrosis,57,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,2）中毒性疾病—猩紅熱： 是一種小兒急性呼吸道傳染病，臨床表現為：發(fā)熱、咽炎、全身彌漫性鮮紅皮疹。,,58,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,3）超敏反應性疾?。?主要有風濕熱和急性腎小球腎炎。風濕熱：臨床表現以心肌炎和關節(jié)炎為主。發(fā)病原因不清，可能與A群鏈球菌感染后引起II、III型超敏反應有關。急性腎小球腎炎：多

21、見于兒童和青少年，臨床表現主要有水腫、蛋白尿等。其發(fā)病原因主要與A群鏈球菌感染后其M蛋白引起II、III型超敏反應有關。,風濕熱骨關節(jié)變形,免疫性,A族鏈球菌感染后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力。 但各型間無交叉免疫性，故可反復感染。紅疹毒素有四個血清型，猩紅熱再發(fā)，可能是感染了另一細菌型別。,微生物學檢查法,標本 傷口的膿液，咽喉、鼻腔等病灶的棉拭，敗血癥時取血液等。檢測抗體時取血清。直接涂片鏡檢 培養(yǎng)與鑒定 血瓊

22、脂平板上培養(yǎng)血清學試驗 抗O試驗：常用于風濕熱的輔助診斷。,病例：李某，男，11歲。因發(fā)燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛，發(fā)燒，曾因心臟雜音臥床一個月。入院前3周又因咽痛、發(fā)熱而注射青霉素數日，癥狀消失，入院前3日又突發(fā)高熱、血尿，眼瞼水腫。查體：體溫39度，血壓稍高。實驗室檢查：尿RBC（＋＋＋），顆粒管型3～5個/HP；ASO抗體800單位，可疑疾病是急性腎小球腎炎。 思考題： 1.引起本病最可能的病菌是什么

23、？還需做哪些微生物學檢查以確定診斷？ 2.該菌是如何傳播的？患兒的這次臨床表現與3周前咽痛發(fā)燒是否有聯系？,63,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,（三）防治原則,1．講究衛(wèi)生，及時治療病人和帶菌者，控制或減少傳染源。2．早期徹底治療咽炎、扁桃體炎，防止風濕熱、急性腎小球腎炎的發(fā)生。3．治療鏈球菌感染的首選藥物為青霉素G。,形態(tài)與染色 G+球菌、1μm矛頭狀、寬端相對、尖端向外、成雙排列毒力菌株形成莢膜無鞭毛、芽胞,三

24、、肺炎鏈球菌,培養(yǎng)需氧或兼性厭氧，營養(yǎng)要求高血平皿上形成甲型溶血環(huán)。在固體培養(yǎng)基：＞48小時 自溶酶—菌體逐漸溶解，菌落呈臍狀,抗原結構,莢膜多糖抗原 ：菌體抗原,抵抗力 較弱，對一般消毒劑敏感 對青霉素、紅霉素敏感,68,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,致病性 主要致病物質：莢膜，有抗吞噬作用，有利于細菌侵入機體后定居繁殖。 所致疾?。褐饕鸫笕~性肺炎。突然發(fā)病，表現為高熱、寒戰(zhàn)、胸膜劇

25、烈疼痛、咳鐵銹色痰亦可引起中耳炎、乳突炎、副鼻竇炎、腦膜炎和敗血癥等。 防治原則 增強體質，接種疫苗，治療用青霉素等,病例：男性，28歲，打籃球后淋雨，晚上突然寒戰(zhàn)，高熱，自覺全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸時加重，吐少量鐵銹色痰，患者呈急性病容，口角有皰疹，查體有39℃，脈搏88次/分，右肺觸覺語顫增強，叩診呈濁音，可聞及支氣管呼吸音，實驗室檢查：WBC 25×109/L，中性粒細胞0.90，有核左移。

26、思考題： 應診斷為何種疾病，診斷依據是什么？如何進行病原學檢查？,腦膜炎奈瑟菌 N.meningitidis,G—，0.6-0.8µm腎形或豆形，凹面相對，成雙排列無鞭毛和芽胞；新分離株具有莢膜和菌毛,形態(tài)與染色,培養(yǎng)特性與生化反應專性需氧巧克力色培養(yǎng)基37℃。初分離時需5-10％CO2產生自溶酶菌落圓形，表面光滑、透明，似露滴狀，無溶血現象。 分解葡萄糖和麥芽糖，產酸不產氣，,抗原構

27、造及分類莢膜多糖抗原：分群依據，13個血清群，對人類致病的多屬于A、B、C群，我國95%以上病例為A群，有的地區(qū)發(fā)現B群和C群。外膜蛋白：刺激機體產生保護性抗體脂多糖抗原：主要致病物質核蛋白抗原：無特異性。,抵抗力抵抗力弱對干燥、熱、冷、紫外線、消毒劑等均敏感。室溫放置3h即死亡對青霉素敏感，對磺胺普遍耐藥,致病物質 莢膜可抗吞噬細胞的吞噬作用菌毛有助于細菌粘附于細胞表面粘附、定植抗吞噬內毒素是主要致病物質，可使

28、毛細血管形成血栓引起出血，嚴重者造成DIC、中毒性休克。,所致疾病流行性腦脊髓膜炎傳染源：患者或帶菌者傳播途徑：呼吸道飛沫傳播易感人群：5歲以下兒童，尤其6個月-2歲,腦膜炎奈瑟菌,,鼻咽腔繁殖,,2－3％繁殖入血,菌/敗血癥,,中樞神經系統(tǒng),,暴發(fā)型腦膜炎,微循環(huán)衰竭、內毒素休克、DIC,帶菌率5-10%，流行時達20-70%,10-20%,致病過程,兒童和成人的腦膜炎癥狀,癥狀不是同時發(fā)生,發(fā)熱,頭痛,關節(jié)痛,嘔吐,頸項強直

29、,痙攣,嗜睡,畏光,免疫性,體液免疫為主獲得抗體患流腦、免疫接種、帶菌狀態(tài)、交叉抗原6個月以內嬰兒，母體 IgG通過胎盤,微生物學檢查,標本,分離培養(yǎng)與鑒定,腦脊液、血液、出血點滲出液、鼻咽拭保暖、保濕、立即送檢，培養(yǎng)基預溫,直接涂片鏡檢,中性粒細胞內、外有革蘭陰性雙球菌，可作出初步診斷。,巧克力（色）培養(yǎng)基,快速診斷,對流免疫電泳，SPA協同凝集試驗檢測抗原,防治原則,綜合性預防措施隔離病人、檢查帶菌者、預防性投藥，室內通風

30、流腦疫苗：A群腦膜炎球菌疫苗6個月-2歲接種兩次，間隔1月青霉素、磺胺大劑量治療,腦膜炎接種,患兒，5歲。因發(fā)熱伴頭痛、嘔吐兩天，服退熱及消炎藥后，癥狀無改善，頭痛加劇，訴頸部痛，煩躁。入院時體溫39度，嘔吐兩次，呈噴射狀，神智尚清。右眼及全身皮膚有針頭至綠豆大小不等的紅色出血點，咽微紅，頸硬。腦脊液檢查：外觀混濁，白細胞總數22×109/L，中性粒細胞96%，淋巴細胞4％。將腦脊液離心沉淀后取沉渣涂片，革蘭染色檢查，

31、發(fā)現白細胞內外均有革蘭陰性雙球菌。 思考題： 1.引起本病最可能的病菌是什么？還需做哪些微生物學檢查以確定診斷？進行微生物學檢查時應注意什么問題？ 2.該菌時如何傳播的？所致疾病怎樣進行特異性預防？,83,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,腦膜炎奈瑟菌,生物學特性 形態(tài)：G- ;腎形,成雙排列,凹面相對;莢膜、菌毛； 培養(yǎng)：巧克力色培養(yǎng)基 致病性 流腦 防治原則 隔離；流腦疫苗;青霉素等,第五節(jié)

32、淋病奈瑟菌,形態(tài)染色G-，0.6-0.8μm 腎形、成雙排列膿汁標本中存于中性粒細胞里慢性淋病常在細胞外有菌毛，無芽胞和鞭毛，新分離株有莢膜,,培養(yǎng) 需氧營養(yǎng)要求高35-36℃ 5-10％CO2巧克力色血平板48h形成圓形、濕潤、光滑、透明或灰白光滑型菌落（T1、T2型）繼代培養(yǎng)菌落變大且粗糙 （T3、T4、T5型）生化特性 分解葡萄糖產酸產生氧化酶和過氧化氫酶,,抗原構造菌毛蛋白抗原脂多糖抗原：經

33、常變異外膜蛋白抗原,抵抗力和耐藥性抵抗力弱，在自然界迅速死亡對青霉素等多種抗生素敏感易產生耐藥性,致病物質,菌毛 增強細菌與易感細胞的粘附 內毒素 與人細胞表面糖鞘脂分子結構相似，使淋球菌可逃避機體免疫系統(tǒng)的識別IgA1蛋白酶 使細菌粘附粘膜上皮細胞表面 外膜蛋白 可損傷吞噬細胞，抵抗吞噬,淋球菌粘附,,淋病重要的性傳播疾病（STD）之一傳染源：人類是唯一宿主傳播途徑：性傳播 、間接感染男性：尿道

34、炎、前列腺炎女性：子宮頸炎、尿道炎新生兒膿漏眼：垂直傳播,所致疾病,新生兒淋病奈瑟菌性結膜炎 感染淋球菌的孕婦，胎兒分娩時可被感染，引起新生兒淋球菌性結膜炎，有大量膿性分泌物，稱“膿漏眼”。,免疫性 人類對淋球菌普遍易感感染后機體可產生特異性IgM、IgG和分泌型IgA抗體但由于淋球菌抗原易變異，反復感染、慢性感染的現象普遍,,微生物學檢查法,標本,用無菌棉拭沾取,直接涂片鏡檢,在中性粒細胞內發(fā)現有革蘭陰性雙球菌時，

35、有診斷價值,分離培養(yǎng)與鑒定,標本采集后應注意保暖保濕，立即送檢接種,子宮頸口表面分泌物,泌尿生殖道膿性分泌物,巧克力色平板，5-10% CO2,亦可采用免疫學、分子生物學方法檢測淋病奈瑟菌,防治原則,加強性病知識的教育 嬰兒出生時，1%硝酸銀滴眼，目前常用紅霉素或四環(huán)素眼藥膏 對患者應早期用藥，徹底治療治療時加大青霉素用量采用新型青霉素族抗生素,患者，張某，女性，24歲。以外陰瘙癢，尿急、尿頻、尿痛，陰道分泌物多為主訴就診。門

36、診檢查，陰道前庭黏膜和周圍皮膚輕度紅腫，尿道口充血，有壓痛及膿性分泌物，宮頸水腫，充血，宮口周圍糜爛，宮頸觸痛，有黃白膿性分泌物自宮頸外口流出。宮頸管分泌物涂片可在多形核白細胞內找到革蘭陰性雙球菌，宮頸分泌物PCR顯示奈瑟菌陽性。氧化酶試驗陽性。 思考題 1. 該患者感染的病原菌是什么？ 2. 診斷的主要依據是什么？ 3. 患者應該怎樣防治這種感染？,96,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,淋病奈瑟菌,生

37、物學特性 G-；腎形，成雙排列，凹面相對；莢膜、菌毛 致病性 致病物質：菌毛等 感染途徑：性接觸傳播或產道感染； 所致疾病：淋病；新生兒淋病性眼結膜炎 防治原則 注意衛(wèi)生；新生兒1%硝酸銀滴眼,97,科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,小結,化膿性球菌主要引起化膿性炎癥，包括革蘭陽性菌和革蘭陰性菌兩大類，其形態(tài)及排列的不同具有鑒別意義。致病性葡萄球菌是引起化膿性感染最常見的病原菌，能產生血漿凝固酶、殺白細胞素、溶血