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文檔簡(jiǎn)介
1、1. 掌握常見心律失常的病因、臨床表現(xiàn)、心電圖特征和治療原則2. 熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療3. 了解心律失常的發(fā)病機(jī)制和射頻消融治療方法,講授目的和要求,心臟的電生理特性,自律性(automaticity)興奮性(Excitability)傳導(dǎo)性(Conductivity),自律性,自動(dòng)產(chǎn)生動(dòng)作電位的特性自律性由高到低依次為生理狀態(tài):竇房結(jié)、房室結(jié)、希氏束、浦肯野纖維網(wǎng)病理狀態(tài):病
2、變的心肌,傳導(dǎo)組織等,,,傳導(dǎo)性,電沖動(dòng)在心肌細(xì)胞中雙向傳導(dǎo)的特性正常的傳導(dǎo):竇房結(jié)→結(jié)間束 → 房室結(jié)→希氏束→右及左束支(包括左前及左后分支)→浦肯野纖維網(wǎng)→到達(dá)心肌,,興奮性,心肌細(xì)胞受刺激產(chǎn)生電活動(dòng)的特性動(dòng)作電位,單個(gè)細(xì)胞的一次電活動(dòng)五個(gè)時(shí)相(0、1、2、3、4)五個(gè)不同電生理特性的時(shí)期有效不應(yīng)期絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期易損期超常期,,,,,,,,,,,,,0,-90,圖 1-1,,靜息狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)外的電位
3、差稱為跨膜靜息電位,簡(jiǎn)稱靜息膜電位(resting potential)。在靜息狀態(tài)下,心肌細(xì)胞膜外帶有正電荷,膜內(nèi)帶有同等數(shù)量的負(fù)電荷,稱為極化狀態(tài)。,,[K+i]/ [K+o]>30 [Na+i]>> [Na+o] 陰離子,在細(xì)胞內(nèi)以蛋白陰離子的濃度為高,而在細(xì)胞外液以氯離子(陰離子)的濃度為高。,心肌細(xì)胞的除極復(fù)極過程 和動(dòng)作電位,,-90,,,,,,,,,,,,,刺 激,,+20
4、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,圖 1-2,心肌細(xì)胞除極,心肌細(xì)胞內(nèi)電位變化,,,刺 激,,0,,,,,R波,0相(去極化期): 心肌細(xì)胞激動(dòng)后,膜表面變?yōu)樨?fù)電位,膜內(nèi)變?yōu)檎娢?,這種極化狀態(tài)的消除稱為除極。除極在動(dòng)作電位曲線上表現(xiàn)為一驟升線,稱為動(dòng)作電位0相。0相非常短暫,僅點(diǎn)1-2ms 。0相相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的R波。,,0,,,,,R波,,,J點(diǎn),,1,1相(早期快速?gòu)?fù)極相):
5、 復(fù)極時(shí),細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性迅速降低,細(xì)胞膜對(duì)K+和Cl-的通透性增大,引起K+的外流和Cl-的內(nèi)流,其中K+外流是主要的,因而細(xì)胞內(nèi)正電位迅速下降,接近零電位水平,此時(shí)期稱為動(dòng)作電位1相,約占5-10ms。相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的J點(diǎn)。,,0,,,,1,,,,2,R波,ST,,2相(平臺(tái)期): 為緩慢復(fù)極化階段。表現(xiàn)為膜內(nèi)電位下降速度大減,停滯于接近零電位的等電位狀態(tài),形成平臺(tái)。此期持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),約占100~150
6、ms,在膜電位低于-55~-40mV時(shí),膜上的鈣通道激活,使細(xì)胞外Ca++緩慢內(nèi)流,同時(shí)又有少量K+外流,致使膜內(nèi)電位保持在零電位附近不變。相當(dāng)于心電圖的S-T段。,,0,,,,1,,,2,R波,ST,,,T,3,3相(快速?gòu)?fù)極末相): 此期復(fù)極過程加速,膜內(nèi)電位較快下降至原來(lái)的膜電位水平,主要由于膜對(duì)K+的通透性大大增高,細(xì)胞外K+濃度較低促使K+快速外流。相當(dāng)心電圖的T波,約占100~150ms 。,,,0,,,,1,
7、,,2,R波,ST,,,T,3,4,4 相(靜息相):通過細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵活動(dòng)加強(qiáng),使細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差得到恢復(fù)至靜息狀態(tài)水平。相當(dāng)于心電圖T波的等電位線。,,,0,,,,1,,,2,R波,ST,,,T,3,4,從0相開始到4相開始的時(shí)間稱為動(dòng)作電位的時(shí)限,相當(dāng)于Q-T間期。,,,竇房結(jié),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心電圖,,,正常心律的特征,激動(dòng)來(lái)自竇房結(jié)心率60~100/mi
8、n律齊,PP間期差<0.12秒PR間期在0.12~0.20秒,QRS寬度<0.10秒電軸在-30~110°之間上述任何一點(diǎn)不符可稱之為心律失常,心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動(dòng)順序的異常,幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn),心律失常的定義,心律失常的分類,依電活動(dòng)的特點(diǎn)分類沖動(dòng)異常和傳導(dǎo)異常依心率快慢分類快速和緩慢心律失常依臨床癥狀的輕重分類致命性和非致命性高危或低危,心律失常的發(fā)生機(jī)理
9、,折返活動(dòng)(Reentry )折返活動(dòng)形成的必要條件解剖或生理上的傳導(dǎo)不一致傳導(dǎo)單向阻滯傳導(dǎo)緩慢區(qū)最初阻滯區(qū)組織可再興奮性(折返周期大于阻滯區(qū)的不應(yīng)期),心律失常的發(fā)生機(jī)理,自律性增高(Increased automaticity) 內(nèi)或外源性兒茶酚胺增高酸堿、電解質(zhì)紊亂缺血、缺氧機(jī)械牽拉藥物神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊,心律失常的發(fā)生機(jī)理,觸發(fā)活動(dòng)(Triggered activity)復(fù)極早期或后期出現(xiàn)的異常內(nèi)向鈉離子電流
10、引起的振蕩電位,可引起提早的動(dòng)作電位(后除極 After depolarization)早期后除極晚期后除極,心律失常的發(fā)生機(jī)理,自律性細(xì)胞數(shù)減少或功能減退病竇綜合征傳導(dǎo)組織興奮性或傳導(dǎo)性下降如竇房阻滯,房室或束支傳導(dǎo)阻滯,心律失常診斷方法及評(píng)價(jià),癥狀(Symptom)心臟跳動(dòng)異常引起的癥狀:心悸、心慌、乏力心排量減少引起的癥狀:胸悶、胸痛、頭昏、黑矇、暈厥、呼吸困難癥狀出現(xiàn)或消失的形式或方法,誘因: 藥物、飲食、情緒、
11、感染等,心律失常診斷方法及評(píng)價(jià),體征(Sign)節(jié)律變化: 減慢或增快,有規(guī)律或無(wú)規(guī)律的心律不齊心音變化:S1減弱或增強(qiáng),大炮音頸靜脈波動(dòng)與心搏的關(guān)系,心律失常診斷方法及評(píng)價(jià),心電圖(Electrocardiogram)最有價(jià)值。了解種類、性質(zhì)、預(yù)后等動(dòng)態(tài)心電圖(Dynamic Electrocardiogram)最有價(jià)值。了解數(shù)量、分布、性質(zhì)、預(yù)后等。評(píng)價(jià)臨床意義,治療效果等,心律失常診斷方法及評(píng)價(jià),食道心電圖(Esoph
12、agus Electrocardiogram)鑒別SVT與VT,明確SVT的機(jī)理。半有創(chuàng)電生理檢查(Electrophysiologic study)是研究心律失常的經(jīng)典手段。有創(chuàng)檢查運(yùn)動(dòng)心電圖(Exercise Electrocardiogram)誘發(fā)某些心律失常,如室速,心律失常的治療,病因、病理治療藥物治療電復(fù)律、除顫手術(shù)RFCA起搏器,抗心律失常藥物(1),Ⅰ類:阻滯Na+通道 Ⅰa:奎尼丁(APD?
13、) Ⅰb:利多卡因、慢心律(APD?) Ⅰc:心律平(APD?)Ⅱ類:?-BⅢ類:K+通道阻滯劑Ⅳ類:CCB,其它有抗心律失常作用的藥物,洋地黃ATPMgSO4KCl,期前收縮(premature beats),是最常見的心律失常,可以起源于竇房結(jié)以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見。可見于正常人和心臟病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病,臨床表現(xiàn)有心悸不適,特征
14、: 1.于Ⅱ?qū)?lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全,偶可見房早之PR延長(zhǎng),房早不下傳,差異傳導(dǎo)(QRS畸形,變寬),代償間期變完全,房性前期收縮(atrial premature beats),,,特征: 1.提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 間期<0.12秒2.其后代償間歇不完全,交界
15、性早搏 (junction premature beats ),,,室性期前收縮(ventricular premature beats),特征: 1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無(wú)提前的P波2.呈二聯(lián)律,,,,,,,期前收縮的治療,房性期前收縮:常無(wú)需治療。去除誘發(fā)因素,可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物,有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮:同房性期前收縮,室性期前收縮的處理(1),無(wú)器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療
16、 一般無(wú)需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主,包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激,改善缺氧,糾正電解質(zhì)紊亂因素,治療以β受體阻滯劑為主,室性期前收縮的處理(2),需要緊急處理的室性期前收縮:急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時(shí)內(nèi) 1. 頻發(fā)室性期前收縮(每分鐘超過5次) 2. 多源室性期前收縮 3. 成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的T波上 (R on T),室性期前收縮的處理(
17、3),慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮,竇性心動(dòng)過速,竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速??梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立,aVR導(dǎo)聯(lián)倒置,頻率>100次/分,多為100~180次/分一般針對(duì)原發(fā)病及誘因治療,特征: 竇
18、性P波規(guī)律出現(xiàn),頻率為101~160次/分,竇性心動(dòng)過速 (sinus tachycardia),房性心動(dòng)過速(atrial tachycardia),心房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速和自律性增高性房性心動(dòng)過速,可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動(dòng)過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同,心房率為150~200次/分,可伴有房室傳導(dǎo)阻滯,房性心動(dòng)過速,特征: 短陣房性心
19、動(dòng)過速發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波,連續(xù)三次以上。P’-P’不等,部分未不下傳,,,房速的治療,洋地黃中毒者:停用洋地黃;補(bǔ)充鉀鹽;應(yīng)用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒:洋地黃、β受體阻滯劑,鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。藥物無(wú)效可選用導(dǎo)管射頻消融治療,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(paroxysmal supraventricular tachycardia),是一類以折
20、返為發(fā)生機(jī)制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種,其中后二者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動(dòng)過速 心房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速(AVNRT) 房室折返性內(nèi)心動(dòng)過速(AVRT),,,,,房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速(AVN reentry tachycardia),本型心動(dòng)過速的發(fā)生機(jī)制是房室結(jié)雙徑路折返多數(shù)患者無(wú)器質(zhì)性心臟病,房室結(jié)雙徑現(xiàn)象及折返,心臟電生理
21、檢查,存在跳躍現(xiàn)象,且隨之發(fā)生心動(dòng)過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動(dòng)順序和逆?zhèn)餍姆考?dòng)順序?yàn)橄蛐男?IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心動(dòng)過速(AV reentry tachycardia),發(fā)生機(jī)制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路(前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路(僅具有逆?zhèn)鞴δ埽???煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭?dòng)過速(90%)和逆向性房室折返性心動(dòng)過速,房室旁路折返示意圖,預(yù)激
22、綜合征示意圖,,預(yù)激綜合征心電圖,預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路,程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路,竇性心律有預(yù)激圖形逆行心房激動(dòng)順序異常(偏心性),電生理特點(diǎn),IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dABL dRV,室上性心動(dòng)過速的治療,1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物:ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈:RFCA,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的心電圖,
23、特征: 1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性,頻率160~220次/分,房撲和房顫—病因,陣發(fā)性:可見于無(wú)器質(zhì)性心臟病持續(xù)性:風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù),心房撲動(dòng)(atrial flutter),特征: 1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250~400次/分2.房室比例為2:1~4:1,心室律不整齊,心房纖顫(atrial
24、 fibrillation),特征: 1. P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350 ~600次/分2. R-R間期絕對(duì)不等,心房纖顫(atrial fibrillation),心房纖顫伴室內(nèi)傳導(dǎo)差異特征: 1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波,頻率為350~600次/分2.R-R間期絕對(duì)不等,心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形,無(wú)類代償期,心房撲動(dòng)的治療,為右心房?jī)?nèi)大折返環(huán)所致
25、控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止:超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防:奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈:RFCA,房顫的分類,持續(xù)時(shí)間:1. 陣發(fā)性(paroxysmal)(48h)3. 永久性(permanent) (>6個(gè)月)發(fā)生原因:器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性(孤立性)心室率快慢:快速性房顫(心室率>110次/分),房顫的發(fā)生機(jī)制,折返機(jī)制主導(dǎo)環(huán)學(xué)說異位局灶自律性增高預(yù)激合并房顫,房顫的
26、治療,病因治療控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝:預(yù)防栓塞治愈:RFCA,房顫的抗凝治療,房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率,應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療一般主張口服華法令,使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在 2.0~3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林,每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥,預(yù)激合并房顫,房顫經(jīng)旁路前傳容易出現(xiàn)室顫QRS波形態(tài)多樣禁用:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率:
27、心律平、胺碘酮首選(終止):電復(fù)律治愈:RFCA,預(yù)激合并房顫,切忌應(yīng)用阻斷房室結(jié)的藥物(洋地黃、 β受體阻滯劑、異搏定等),室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia),自發(fā)的連續(xù)三個(gè)室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速(發(fā)作時(shí)間<30秒)和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常,常引起血液動(dòng)力學(xué)障礙或致死,需處理,室速病因,各種器質(zhì)性心臟病,最常見于冠心病、心肌病電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長(zhǎng)綜合征少數(shù)為
28、特發(fā)性室速,見于無(wú)器質(zhì)性心臟病患者,室速心電圖特征,連續(xù)三個(gè)以上的室早QRS寬大畸形,常超過0.12秒心室率為100~250次/分,節(jié)律規(guī)則P波與QRS無(wú)關(guān)系(室房分離)心室奪獲與室性融合波(確診室速的重要依據(jù)),室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia),特征: 1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群(頻率150~200次/分)QRS波群時(shí)間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無(wú)關(guān)的P波、或心室奪獲或
29、室性融合波,則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲,,,,室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia),圖示一例擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)作室性心動(dòng)過速時(shí)的心電圖,ORS波寬大畸形,,,,,室性心動(dòng)過速的治療,補(bǔ)鉀,補(bǔ)MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、?--B電復(fù)律手術(shù)RFCAICD,室撲室顫(ventricular flutter and ventricular fibrillation),為致命性心律失常
30、臨床表現(xiàn)為突然意識(shí)喪失,抽搐,呼吸停止甚至死亡,無(wú)血壓、脈搏,無(wú)心音病因同室速除顫,ICD置入,,,,,緩慢性心律失常,竇性心動(dòng)過緩—病因,常見于健康的青年人,運(yùn)動(dòng)員及睡眠狀態(tài)心外因素:顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減,阻塞性黃疸心臟因素:竇房結(jié)病變,急性下壁心肌梗死藥物因素:β受體阻滯劑,鈣通道拮抗劑,胺碘酮及心律平,特征:竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊,竇性心動(dòng)過緩(sinus bradycardia
31、),竇性停搏,由于各種原因使竇房結(jié)不能按時(shí)產(chǎn)生沖動(dòng)常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動(dòng)脈竇過敏亦可引起竇性停搏,特征: 在規(guī)律的竇性P-P中,突然有一長(zhǎng)間歇無(wú)P波(常>2秒),長(zhǎng)的P-P與短的P-P不成倍數(shù)關(guān)系,竇性停搏,,,,,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sick sinus syndrome,SSS)是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功
32、能減退,產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動(dòng)過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀,SSS —原因,冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物,SSS—心電圖特征,持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過緩(<50次/分)竇性停搏、竇房阻滯常同時(shí)合并房室傳導(dǎo)阻滯心動(dòng)過緩—心動(dòng)過速綜合征:慢—快綜合征,SSS —診斷,典型心電圖結(jié)合臨床癥狀Holter
33、阿托品試驗(yàn)(2mg iv, 15min2000ms,房室傳導(dǎo)阻滯(A-V block),房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)是指房室之間的傳導(dǎo)障礙??砂l(fā)生于房室結(jié)、希氏束或左右束支按嚴(yán)重程度分:Ⅰ度AVB:房室傳導(dǎo)延緩但無(wú)脫落;Ⅱ度AVB:有部分心房激動(dòng)不能傳入心室;Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯,所有心房激動(dòng)均不以傳入心室,房室傳導(dǎo)阻滯—病因,AMI、嚴(yán)重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、先天性心臟病、心臟手術(shù)、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂,特征
34、:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長(zhǎng)短與心率年齡有關(guān)),一般>0.20秒,,Ⅰ度AVB,Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,特征: P-R間期逐漸延長(zhǎng),直至脫落一個(gè)QRS波群后, P-R間期縮短,繼之又延長(zhǎng),周而復(fù)始,Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,特征: P-R間期固定,P波呈比例脫落,下傳的QRS波群正常,,,特征:1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無(wú)固定時(shí)間關(guān)系(P-R間期不
35、等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點(diǎn)在房室交界區(qū)),,Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯(交界性心律),緩慢性心律失常的治療,病因治療藥物治療 1. 阿托品 2. 異丙腎 3. 氨茶堿 4. 糖皮質(zhì)激素起搏器,起搏器治療指征,SSS2度2型以上AVB長(zhǎng)R—R間期伴有血流動(dòng)力學(xué)異常的表現(xiàn),起搏器類型,臨時(shí)起搏器永久起搏器,復(fù)習(xí)思考題,1.心律失
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