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文檔簡(jiǎn)介
1、慢性支氣管炎,慢性阻塞性肺疾病,谷俊,chronic bronchitis CB,chronic obstructive pulmonary disease COPD,1、慢支、慢阻肺(定義)2、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的臨床表現(xiàn)4、慢支、慢阻肺的診斷與治療(肺功能)5、慢阻肺的分級(jí),重點(diǎn)掌握,重點(diǎn)了解,1、慢支、慢阻肺等發(fā)病機(jī)制2、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鑒別診斷4、預(yù)防,內(nèi)容:,一、慢性支氣管炎
2、二、慢性阻塞性肺疾病,概念:,氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀,或有喘息。每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)2年或2年以上,并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病病情進(jìn)展常并發(fā)肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺心病、肺性腦病、呼吸衰竭等,慢性支氣管炎,病因與發(fā)病機(jī)制:,尚未完全明確 1、外因有吸煙、感染(病毒、細(xì)菌、支原體等)、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等2、內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神
3、經(jīng)功能紊亂等,,香煙、煙霧、粉塵、刺激氣體,損傷氣道上皮,纖毛功能減退,巨噬細(xì)胞吞噬能力降低,導(dǎo)致氣道清潔功能下降刺激粘膜下感受器,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)氣管收縮,腺體分泌亢進(jìn),杯狀細(xì)胞增生,粘液分泌增加,起到阻力增加香煙使氧自由基增多,誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞肺彈力纖維,引發(fā)肺氣腫。,有害氣體與有害顆粒,吸煙者肺 正常人肺,感染(病毒、細(xì)菌、支原體等),病毒種類:鼻病毒,副流感病毒、腺病毒
4、、呼吸道合胞病毒等細(xì)菌常繼發(fā)于病毒感染,常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同樣造成氣管、支氣管粘膜的損傷和慢性炎癥。,是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一,寒冷空氣可以刺激腺體分泌增加、纖毛運(yùn)動(dòng)減弱、粘膜血管收縮,局部循環(huán)障礙,有利于感染發(fā)生。老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退,細(xì)胞免疫功能下降,溶菌酶活性減低,從而容易造成呼吸道反復(fù)感染。,免疫、年齡和氣候等,病理:,支氣管上皮:纖毛變短、粘連、倒伏、脫失,細(xì)
5、胞變性、壞死、脫落,后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生。粘膜及粘膜下:杯狀細(xì)胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量粘液潴留,充血水腫,漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病情進(jìn)展:炎癥向支氣管周圍組織擴(kuò)散,粘膜下平滑肌可斷裂萎縮,粘膜下和支氣管周圍組織纖維增生,肺泡彈性纖維斷裂,進(jìn)一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫。,正常纖毛組織,纖毛組織萎縮、脫落,狹窄細(xì)支氣管腔,正常細(xì)支氣管腔,臨床表現(xiàn):,癥狀:起病緩、病程長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)、早晚重 1、咳嗽:晨起明顯,睡眠時(shí)
6、陣咳或排痰 2、咳痰:白色粘液或漿液泡沫痰,偶見(jiàn)帶血,晨起及體位改變時(shí)明顯。 3、喘息或氣急: (喘息明顯時(shí))喘息型支氣管炎 合并支氣管哮喘體征:早期多無(wú)異常體征 急性發(fā)作時(shí)的干、濕性羅音。合并哮喘時(shí)的哮鳴音、呼氣相延長(zhǎng)等。,分型:1、單純型:咳嗽、咳痰2、喘息型:伴有喘息(實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘),分期急性發(fā)作期: 在1周內(nèi)出現(xiàn) 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黃
7、、粘稠 3)發(fā)熱 4)或咳、痰、喘癥狀中有1項(xiàng)明顯加重 慢性遷延期:咳、痰、喘癥狀遷延1個(gè)月以上臨床緩解期:癥狀基本消失或明顯減輕保持2個(gè)月以上。,實(shí)驗(yàn)室檢查:,胸部影像學(xué)檢查:早期可無(wú)異常,反復(fù)發(fā)作者紋理增粗,紊亂,網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影,雙下肺明顯。肺功能檢查: 早期正常 有小氣道阻塞時(shí)可有最大呼氣流量—容積曲線在75%和50%肺容量時(shí)呼氣流速下降。 嚴(yán)重時(shí)使用支氣管擴(kuò)張劑后FE
8、V1/FVC<70%,有阻塞性通氣功能障礙,發(fā)展為慢阻肺。血常規(guī)檢查:有感染時(shí)白細(xì)胞及或中性粒細(xì)胞升高。痰檢查:細(xì)菌涂片和培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療,最大呼氣流量-容積曲線,是指受試者在深吸氣后做最大用力呼氣過(guò)程中,將其呼出的氣體容積與相應(yīng)的呼氣流量所描記的曲線。,臨床用途: (1)、用于檢測(cè)小氣道病變,判斷氣道阻塞部位。(2)、鑒別限制性通氣功能障礙和阻塞性通氣功能障礙,方法:測(cè)試時(shí)受試者取立位,夾鼻,安置口含管(或稱口件),先平靜呼
9、吸數(shù)次,適應(yīng)后囑受試者深吸氣到肺總量位,然后立即以最大的力氣、最快的速度用力呼氣直到殘氣位,X軸代表肺容積,Y軸代表最大呼氣流量。間隔5~10min后重復(fù)1次,至少測(cè)3次。選用力肺活量最大、起始用力最大的曲線測(cè)算。,咳、痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)2年或以上,并排除其他心、肺疾患方可作出診斷。,診斷標(biāo)準(zhǔn):,鑒別診斷:,哮喘(家族、過(guò)敏史,支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性)嗜酸細(xì)胞性支氣管炎(痰中找見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞比例增高)肺結(jié)核(癥狀鑒別、痰
10、找抗酸桿菌)支氣管肺癌(病理)肺間質(zhì)纖維化(爆裂音,CT,血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y)支氣管擴(kuò)張(多咯血就診,胸部CT可確診),廣州呼吸疾病研究所,n=228,治療:,急性加重期: 控制感染 鎮(zhèn)咳祛痰 平喘緩解期治療: 戒煙,避免有害氣體與顆粒的吸入 增強(qiáng)體質(zhì)與預(yù)防感冒 免疫調(diào)節(jié)劑及中醫(yī)中藥,預(yù)后:,部分可控制,不影響工作與生活部分可發(fā)展為阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等,COPD是
11、常見(jiàn)病和多發(fā)病嚴(yán)重影響患者勞動(dòng)力和生活質(zhì)量,發(fā)病率:92年調(diào)查:中國(guó)中部和北部地區(qū)成人:3%近年來(lái)我國(guó)7個(gè)地區(qū)調(diào)查:40歲以上人群:8.2%,WHO資料:死亡率占所有疾病的第4位,且呈逐年增加趨勢(shì):美國(guó)從1965年-1998年:冠心病、高血壓腦卒中的死亡率分別下降59%和64%,COPD卻增加163%。世行/WHO:至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。,COPD的定義:以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病
12、,氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展。與有害氣體或顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。,堅(jiān)定醫(yī)患信心采取更積極地態(tài)度,確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。,[病因和發(fā)病機(jī)制]:,[病因和發(fā)病機(jī)制]:,確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。,一、吸煙: 使慢性支氣管炎的發(fā)病率比不
13、吸煙者高2-8倍,煙齡越長(zhǎng),煙量越大,COPD發(fā)病率越高,,,纖毛變短,不規(guī)則,運(yùn)動(dòng)減弱粘液腺肥大,杯狀細(xì)胞增生,分泌增多,凈化功能減弱肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱慢性炎癥和吸煙刺激引起支氣管痙攣氧自由基增多誘導(dǎo)中型粒細(xì)胞釋放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統(tǒng),焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì),吸煙,二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):與吸煙類似三、大氣污染: 有害氣體損傷支氣管黏膜,纖毛清除功能下降、分泌物增加,為細(xì)菌感染增加條件,四、炎性機(jī)制
14、:氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變,中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié),通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白
15、酶增多或抗蛋白酶減少均可造成組織的破壞,產(chǎn)生肺氣腫—繼發(fā)于吸煙等。,六、氧化應(yīng)激:許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加:氧化物破壞生物大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等,導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進(jìn)炎癥反應(yīng)。,自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等均可能參與COPD的發(fā)生與發(fā)展,8、其他:,發(fā)病機(jī)制,有害氣體、顆粒等,肺、氣道炎癥細(xì)胞聚集與炎性介質(zhì)的釋放,COPD的病理變化,氧化應(yīng)激,抗氧化物,蛋白酶,
16、機(jī)體修復(fù)機(jī)制,抗蛋白酶,,,,,,,,,,,,[病理改變]:,主要表現(xiàn)為慢支和肺氣腫的改變1、慢性支氣管炎改變:支氣管黏膜上皮層:上皮細(xì)胞+纖毛的改變杯狀細(xì)胞的改變緩解期粘膜的修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫的形成,纖毛的改變、杯狀細(xì)胞的改變,支氣管壁:,各種炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)腺體增生肥大:腺體/支氣管壁>0.55-0.79(正常<0.4)受累,平滑肌束斷裂萎縮基底部肉芽組織和纖維組織的增生導(dǎo)致管腔的狹窄反復(fù)損傷
17、與修復(fù)導(dǎo)致膠原含量增加和疤痕的形成,管腔的扭曲與狹窄,2、肺氣腫的改變:大體標(biāo)本:肺過(guò)度膨脹,失去彈性呈灰白色或蒼白色,表面可見(jiàn)大小不等的肺大泡顯微鏡下:肺泡壁:a、變薄、膨大、破裂或形成大泡;b、血供減少;c、彈性纖維網(wǎng)破壞,,肺氣腫:肺臟近胸膜處,肺組織高度飽滿,含氣增多,,肺氣腫:切面可見(jiàn)肺泡互相融合,形成大泡,肺氣腫:肺泡腔彌漫性擴(kuò)張,間隔變窄,部分肺泡隔斷裂,肺泡互相融合成大泡,支氣管壁:a、炎性細(xì)胞侵潤(rùn);b、黏液腺
18、及杯狀細(xì)胞增生、肥大;c、纖毛減少、上皮受損支氣管管腔:纖細(xì)、狹窄、扭曲擴(kuò)張及痰液殘留細(xì)支氣管血管:內(nèi)膜增厚或管腔閉塞,顯微鏡下肺氣腫改變:,肺氣腫病理分型:1、小葉中央型: 終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管狹窄,二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張,遠(yuǎn)端氣道通氣減少 特點(diǎn):囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉中央,2、全小葉型: 呼吸性細(xì)支氣管狹窄,所屬的所有肺組織(肺泡管、肺泡囊、肺泡)均擴(kuò)張。
19、特點(diǎn):氣囊腔較小,遍布全小葉。3、混合型: 兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi),早期:病變局限于細(xì)小氣道:最大呼氣中段流速下降病情進(jìn)展:出現(xiàn)大氣道通氣功能障礙:FEV1,F(xiàn)EV1/FVC(用力肺活量),及分鐘通氣量下降晚期:肺組織彈性減退,最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生:肺泡回縮障礙, RV(殘氣量)、RV/TLC(肺總量=肺活量+殘氣量)增加;肺泡壓迫毛細(xì)血管使退化、減少,通氣與血流比例失調(diào);肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,彌散面積減少,換氣功能障礙,
20、通氣障礙缺氧,換氣障礙二氧化碳潴留,最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生。,[病理生理]:,毛細(xì)血管受壓數(shù)量減少和管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痙攣,血容量和粘度使血流阻力增加,肺動(dòng)脈阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增加,右心負(fù)荷增加,右室肥厚,右室衰竭,,,,一、癥狀:慢性咳嗽、咳痰:早晚較重,排痰較多,急性發(fā)作時(shí)有膿痰氣短或呼吸困難:逐漸加重,COPD標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶:重度患者、急性加重時(shí)的表現(xiàn)其他:晚期體重下降和食欲
21、減退,,[臨床表現(xiàn)]:,二、體征:早期無(wú)異常體征,病情進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫的體征:視診與觸診:桶狀胸、呼吸淺快,嚴(yán)重時(shí)縮唇呼吸、語(yǔ)顫減弱叩診:過(guò)清音、心界縮小、肺界及肝界下移聽(tīng)診:呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)、干濕性羅音,[實(shí)驗(yàn)室及肺功能檢查]:,一、肺功能檢查: 判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo),對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要價(jià)值。,肺總量=肺活量(潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量)+殘氣量潮氣量:平靜呼
22、吸時(shí)每次吸入或呼出的氣體量。,FEV1/FVC:氣流受限的敏感指標(biāo)FEV1%預(yù)計(jì)值:估計(jì)COPD嚴(yán)重程度的可靠指標(biāo),變異小、易操作吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值者,可確定為不完全可逆的氣流受限,1、 FEV1/FVC及FEV1%預(yù)計(jì)值,,二、胸部X線檢查:早期無(wú)異常變化肺紋理增粗、紊亂肺氣腫表現(xiàn),三、胸部CT檢查: 不做常規(guī)檢查,對(duì)疑診病例有鑒別診斷價(jià)值,肋間隙增寬、肋骨平
23、行、膈降低且變平,兩肺透亮度增加,心影狹長(zhǎng),四、血?dú)夥治鰴z查:判斷有無(wú)呼吸衰竭及其類型有無(wú)酸堿平衡失調(diào)五、其他:血常規(guī)痰培養(yǎng)及藥物敏感性試驗(yàn),診斷:綜合分析:病史、癥狀、體征及肺功能不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件,吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限無(wú)咳嗽、咳痰癥狀,僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC<70%,F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計(jì)值,在
24、除外其他疾病后也可診斷—健康體檢,[診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)],,COPD的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ),以不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件,,分 類,FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性癥狀(咳嗽、咳痰),FEV1/FVC<70% FEV1≥80%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性癥狀(咳嗽、咳嗽),Ⅲ級(jí):重度COPD,FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性癥狀(
25、咳嗽、咳痰),FEV1/FVC<70% FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值,慢性呼吸衰竭,O期:高危期,Ⅰ級(jí):輕度COPD,Ⅱ級(jí):中度COPD,Ⅳ級(jí):極重度COPD,分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),有COPD的高危因素 肺功能正常 有慢性癥狀(咳嗽、咳痰),COPD病程分期:急性加重期:是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化,并需改變基礎(chǔ)COPD的常規(guī)用藥者。通常疾病過(guò)程中,短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重、痰量增多,成膿性或粘液膿性,
26、可伴有發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期:指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),一、支氣管哮喘二、支氣管擴(kuò)張三、肺結(jié)核四、肺癌五、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六、其他原因所致的呼吸氣腔擴(kuò)大,[鑒別診斷]:,阻塞性肺氣腫Obstructive pulmonary emphysema指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明
27、顯的肺纖維化破壞是指呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)不均勻一致,肺泡及其組成成分的正常形態(tài)破壞或喪失,相關(guān)名詞:,——實(shí)際上為一病理名詞,擴(kuò)張+破壞,缺一不可,一、當(dāng)慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時(shí),則診斷COPD。若無(wú)氣流受限,則不能診斷COPD,COPD與相關(guān)疾病的關(guān)系:,---------而是為COPD的高危人群,二、支氣管哮喘氣流受限具有可逆性,不屬于COPD三、當(dāng)慢性支氣管炎和并支氣管哮喘,或支氣管哮喘和并慢性支氣
28、管炎時(shí)可表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆,兩者難以區(qū)分,COPD與相關(guān)疾病的關(guān)系:,一、慢性呼衰二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病,[并發(fā)癥]:,一、穩(wěn)定期治療:1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙2、支氣管擴(kuò)張藥3、祛痰藥4、糖皮質(zhì)激素5、長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT),[治療]:,指征:1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或沒(méi)有高碳酸血癥 2、PaO2:55-60mmHg或SaO215h/d,使靜息狀態(tài)下PaO2≥60
29、mmHg或是SaO2≥90mmHg,-----可提高生活質(zhì)量與生存率,長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT),糖皮質(zhì)激素與長(zhǎng)效β2激動(dòng)劑聯(lián)合吸入,藥物新的治療理念:,規(guī)律吸入抗膽堿藥,給藥途徑:吸入,(COPD Ⅲ級(jí)與Ⅳ級(jí)),支氣管擴(kuò)張劑:,β2受體激動(dòng)劑:短效:沙丁胺醇、特布他林等,數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始起效,15~30min達(dá)到峰值,持續(xù)療效4~5 h,每次劑量100~200μg(每噴100μg),24h內(nèi)不超過(guò)8~12噴。按需使用。長(zhǎng)效:福莫特羅(f
30、ormoterol)等:作用持續(xù)12 h以上,維持作用時(shí)間更長(zhǎng)。福莫特羅吸入后1~3 min起效,常用劑量為4.5~9μg,每日2次。,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),支氣管擴(kuò)張劑:,(2)抗膽堿藥:異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑,可阻斷M膽堿受體。定量吸入時(shí)開(kāi)始作用時(shí)間比沙丁胺醇等短效β2受體激動(dòng)劑慢,但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),30~90min達(dá)最大效果。維持6~8h,劑量為40~80μg (每噴20μg),每天3~4
31、次。該藥不良反應(yīng)小,長(zhǎng)期吸入可改善COPD患者健康狀況。噻托溴銨(tiotropium)吸入劑,選擇性作用于M3和M1受體,為長(zhǎng)效抗膽堿藥,作用長(zhǎng)達(dá)24 h以上,吸入劑量為18μg,每天1次。長(zhǎng)期吸入可增加深吸氣量(IC),減低呼氣末肺容積(EELV),進(jìn)而改善呼吸困難,提高運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量,也可減少急性加重頻率。,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),支氣管擴(kuò)張劑:,(3)茶堿類藥物:可解除氣道平滑肌痙攣。另外,還有改善
32、心搏血量、舒張全身和肺血管,增加水鹽排出,興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來(lái)看,在一般治療量的血濃度下,茶堿的其他多方面作用不很突出。,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),(3)茶堿類藥物:緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度,對(duì)COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測(cè)。血茶堿濃度>5 mg/L即有治療作用;>15 mg/L時(shí)不良反應(yīng)明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利
33、福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期;老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者,同時(shí)應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物(紅霉素等)、氟喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星等)和口服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。,支氣管擴(kuò)張劑:,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),對(duì)重度及極重度患者,長(zhǎng)期吸入糖皮質(zhì)激素與支氣管擴(kuò)張劑聯(lián)合制劑,可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性發(fā)作頻率提高生活質(zhì)量,甚至有些患者肺功能得到改善 常用劑型有:沙美特羅聯(lián)合氟替卡
34、松、福莫特羅加布地奈德,糖皮質(zhì)激素:,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案,慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版),二、急性加重期治療:,1、確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度2、據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療3、支氣管擴(kuò)張藥的應(yīng)用:病情嚴(yán)重時(shí)可給予β2受體激動(dòng)劑霧化吸入治療4、控制性吸氧吸入氧濃度(%)=21+4×氧流量(L/min)5、抗菌藥物6、糖皮質(zhì)激素:
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