慢性支氣管炎肺氣腫慢性阻塞性肺疾病資料

1、慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病,自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 孫楷,,,,,自貢新聞,慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病,自貢市第四人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 孫楷,目的要求,一、掌握慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的定義，臨床表現(xiàn)，診斷和治療。二、熟悉慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常見并發(fā)癥。三、了解慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病的病因和發(fā)病機(jī)理。,慢性支氣管炎（chronic br

2、onchitis）,概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程 （連續(xù)≥ 2年，持續(xù)/次＞3月）患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達(dá)15%。危害:可進(jìn)展為慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。,支氣管的大體解剖,,病因和發(fā)病機(jī)制,病因尚未完全明確多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素相互作用。外因吸煙、 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細(xì)菌、支原體）等。

3、內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。,PM（Particulate Matter）,PM 2.5——大氣中直徑小于等于2.5微米的顆粒物，也稱細(xì)顆粒物PM 10PM 2.5-10顆粒越小，危害越大，PM 2.5危害大 標(biāo)準(zhǔn)：PM 2.5年均值是>35為污染W(wǎng)HO指出：PM2.5>35時，死亡風(fēng)險(xiǎn)比PM2.5>10約增加15%,PM2.5濃度分布圖,,發(fā)病機(jī)制,,吸煙,感染因素,理化

4、因素,氣候污染,過敏因素,機(jī)體抵抗力↓,氣道易感性↑,慢支、肺氣腫、肺心病,,,,,,,,,,病理,支氣管上皮細(xì)胞受損、炎癥細(xì)胞浸潤黏膜充血水腫、黏液腺分泌↑進(jìn)一步發(fā)展黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結(jié)構(gòu)重塑肺泡彈性纖維斷裂→肺氣腫、慢阻肺,病理,臨床表現(xiàn),癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長咳嗽：慢性、長期、反復(fù)，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現(xiàn)，喘息性支氣管炎體征：早期無陽性體

5、征急性發(fā)作期有干、濕啰音并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征,實(shí)驗(yàn)室檢查,胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂肺功能檢查：有小氣道阻塞，嚴(yán)重時有阻塞性通氣功能障礙。血液檢查：白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增高。痰液檢查：有助于指導(dǎo)抗生素選擇。,正常胸片和慢支胸片,診斷標(biāo)準(zhǔn),典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）,分型及分期,分型：單純型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）分期：急

6、性加重期緩解期,鑒別診斷,支氣管哮喘嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎肺結(jié)核支氣管肺癌特發(fā)性肺纖維化支氣管擴(kuò)張癥其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狹窄,治療,急性加重期：控制感染：指征、合理應(yīng)用抗生素鎮(zhèn)咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類緩解期：戒煙增強(qiáng)體質(zhì)、預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)、疫苗,預(yù)后,部分可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)部分可進(jìn)展為肺氣腫、COPD、肺心病,阻塞性肺氣腫（ Emph

7、ysema）,定義：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的呼吸困難。,肺氣腫的分型,老年性肺氣腫代償性肺氣腫阻塞性肺氣腫a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫,阻塞性肺氣腫（ Emphysema）,病因：引起慢支的各種因素吸煙是已知的最重要的環(huán)境因素,發(fā)病機(jī)制,彈性蛋白酶及抗蛋白酶失橫學(xué)說蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，彈性

8、蛋白酶分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫,肺氣腫形成的具體機(jī)制,支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體增多慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時支氣管塌陷，阻礙氣體排出炎細(xì)胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。,Emphysema,正常

9、 肺氣腫,病理變化,肺泡過度膨脹、彈性↓、肺體積膨大按累及肺小葉部位分為： ①小葉中央型—最多見，囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉中央?yún)^(qū) ②全小葉型—?dú)饽[囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi) ③混合型—兩者同時存在一個肺內(nèi)，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹,① 小葉中央型,② 全小葉型,③ 混合型,病理變化,病理生理,早期：病變局限于細(xì)小氣道→閉合容積增大→肺順應(yīng)性↓，肺通氣功能

10、明顯障礙→最大通氣量↓晚期：肺氣腫嚴(yán)重→大量肺泡周圍毛細(xì)血管受擠壓、退化→肺毛細(xì)血管床大量↓→肺泡間血流量↓部分肺泡區(qū)有通氣但無血流灌注→生理無效腔增大→產(chǎn)生彌散障礙部分肺區(qū)有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）→通氣/血流比例失調(diào)→換氣障礙兩者最終→缺O(jiān)2和CO2潴留→低O2血癥和高碳酸血癥→呼吸衰竭,臨床表現(xiàn),癥　　狀 原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息進(jìn)行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費(fèi)力、逐漸加重

11、的呼吸困難、尤以活動后或勞力時、嚴(yán)重時靜息狀態(tài)下氣短,臨床表現(xiàn),體　　征視: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴(yán)重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音,輔助檢查,肺功能檢查 TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑ RV（殘氣量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC ↓，表明肺過度充氣判斷氣流受限最重要的客觀指標(biāo)

12、 若吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷COPD。,輔助檢查,胸部X光檢查雙肺透光度增強(qiáng)、雙膈低平，肋骨平行、心影狹長血?dú)夥治鰧ε袛嗪羲サ念愋停袩o低O2血癥、高碳血癥酸堿失衡有重要價值血常規(guī)合并感染時WBC↑，N↑痰培養(yǎng),Emphysema,,Emphysema,Emphysema,,肺大泡 —破裂可引起自發(fā)性氣胸,診斷,結(jié)合癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查肺功能和胸部影像學(xué)

13、對診斷肺氣腫有重要意義,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸突發(fā)呼吸困難、胸痛體征：發(fā)紺、氣管移位、叩鼓音、患側(cè)BS消失胸片：有氣胸帶慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥慢性肺源性心臟病,治療,對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法治療的目的是延緩肺氣腫的進(jìn)展，改善呼吸功能有慢支癥狀者按慢支治療出現(xiàn)持續(xù)氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治療（見后）,小結(jié),慢性支氣管炎的診斷 （連續(xù)≥ 2年，持續(xù)/次＞3月）肺氣腫 肺

14、部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的呼吸困難。,慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease,,Key facts,COPD is a life-threatening lung disease that interferes with normal breathing – it is more than a

15、“smoker’s cough”.More than 3 million people died of COPD in 2005, which is equal to 5% of all deaths globally that year.COPD is not curable, but treatment can slow the progress of the disease.In 2012 COPD was the four

16、th leading cause of death and will be the third by 2030.WHO predicts that COPD will become the fifth burden of disease by 2020.,GOLD指南,GOLD—(global initiative for chronic obstructive lung disease) 美國國立心肺與血液研究所(NHL

17、BI) 、美國國立衛(wèi)生研究院和WHO于1998年共同起草發(fā)起GOLD，經(jīng)過歷時3年的醞釀，于2001年4月形成了一致的工作報(bào)告并向全球公布，鼓勵社會關(guān)注這一重大疾病，為全球的COPD防治提供了統(tǒng)一的指南。,GOLD指南修訂史,1998年： GOLD指南起草。2001年： GOLD首次闡述了COPD的診斷、處理和預(yù)防全球策略。2003年: GOLD首次更新。2004年： GOLD第二次更新。2005年： GOLD第三次更新。2

18、006年：修訂版發(fā)布，這是GOLD的首次重大修訂。2011年：11月，第16屆亞太呼吸年會發(fā)布GOLD修訂要點(diǎn)，12月修訂版正式發(fā)布。,COPD定義（GOLD-2011）,是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。,慢阻肺與慢支和肺氣腫,氣流受

19、限 ≠ COPD單純慢支與肺氣腫 ≠ COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD,COPD內(nèi)涵示意圖,,,,COPD的病因,多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素相互作用外因吸煙、 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細(xì)菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。,COPD的發(fā)病機(jī)制,一、炎癥機(jī)制二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡機(jī)制 蛋白酶–抗蛋白酶維持平衡是

20、保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。三、氧化應(yīng)激機(jī)制四、其他機(jī)制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等。,COPD的多因素病理生理學(xué)發(fā)病機(jī)制,COPD病理學(xué)特點(diǎn),氣道炎癥,粘膜纖毛功能障礙,氣道阻塞,氣道結(jié)構(gòu)改變,,,,,,,,,增加炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性:- 中性粒細(xì)胞- 巨噬細(xì)胞- 淋巴細(xì)胞提高 IL-8, TNF?, LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫,肺泡破壞上皮增生 腺體過度

21、增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維化,平滑肌收縮增加膽堿能釋放 支氣管高反應(yīng)性彈性收縮降低,,粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷,病理生理,特征 持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期 小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常進(jìn)一步發(fā)展通氣不足 小氣道大氣道阻塞，殘氣量及殘氣量占肺總量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴

22、留,COPD 患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。,COPD患者的肺泡排空,COPD患者的呼吸,COPD 患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉,臨床表現(xiàn),一、癥狀 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.氣短或呼吸困難 4.喘息和胸悶 5.其他,臨床表現(xiàn),二、體征 1.早期可無異常。 2.隨疾病進(jìn)展可出現(xiàn)肺氣腫體征。部分患者可聞及干性羅音和濕性羅音。,臨床表現(xiàn),體　　征視

23、: 桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴(yán)重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音,輔助檢查,輔助檢查-肺功能,,測最大呼氣流速PEF,輔助檢查-肺功能,,肺功能指標(biāo),用力肺活量（FVC）:是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量. (Forced Vital Capacity)用力呼氣量(FEV):在頭3秒鐘內(nèi)所呼出的氣量

24、占肺活量的百分?jǐn)?shù),如第一秒末呼出氣體（FEV1.0） (Forced Expiratory Volume) FEV1.0%= FEV1.0/ FVC :第一秒末大于83% ; 第二秒末大于96%;第三秒末大于99% FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容積占總用力肺活量的的比率意義：FEV1/FVC用于鑒別阻塞性肺疾?。璺?、哮喘）與限制性肺疾病(肺纖維化）,輔助檢查-肺功能,持續(xù)氣流受限最重要的客觀指標(biāo)

25、若吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限。TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑ RV（殘氣量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC ↓,輔助檢查,胸部Ｘ線檢查 特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用胸部ＣＴ檢查　　不應(yīng)作為ＣＯＰＤ的常規(guī)檢查血?dú)夥治銎渌Ｒ?guī)、痰培養(yǎng),輔助檢查-影像學(xué),肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長,COPD診斷,根據(jù)吸煙等高

26、危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是ＣＯＰＤ診斷的必備條件。吸入支氣管擴(kuò)張劑后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70 可確定為持續(xù)氣流受限。可診斷為COPD。,COPD診斷,氣流受限 ≠ COPD單純慢支與肺氣腫 ≠ COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD,,,暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染,肺功能測定,,,è,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,COPD的診斷方法,C

27、OPD氣流受限嚴(yán)重程度肺功能分級,肺功能分級 分 級 標(biāo) 準(zhǔn) GOLD I級： 輕度 FEV1/FVC<70%

28、 FEV1 % pred ≥80% GOLD II級：中度 FEV1/FVC<70%

29、 50%≤FEV1 % pred <80%GOLD III級：重度 FEV1/FVC<70% 30% ≤ FEV1 % pred <50%GOLD Ⅳ級：極重度

30、 FEV1/FVC<70% FEV1 % pred< 30%,COPD評估,COPD評估是一個全新的概念。 GOLD2011修訂版建議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險(xiǎn)和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評

31、估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進(jìn)行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進(jìn)行嚴(yán)重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進(jìn)行加重風(fēng)險(xiǎn)評估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)合評估模式將患者分為A、B、C和D 4組,癥狀評估—改良英國MRC呼吸困難問卷,癥狀評估—CAT問卷,CAT評分與患者臨床表現(xiàn)之間關(guān)系,急性加重風(fēng)險(xiǎn)評估,COPD評估是一個

32、全新的概念。 GOLD2011修訂版建議，根據(jù)癥狀、肺功能、急性加重風(fēng)險(xiǎn)和合并癥4方面評估COPD。首先，采用COPD評估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評估問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進(jìn)行癥狀評估；其次，應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對氣流受限程度進(jìn)行嚴(yán)重度分級；第三，依據(jù)急性加重史和肺功能測定進(jìn)行加重風(fēng)險(xiǎn)評估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加;第四，評估合并癥。按照這種聯(lián)

33、合評估模式將患者分為A、B、C和D 4組,合并癥評估——COPD十大合并癥,1、心血管疾病2、骨質(zhì)疏松3、肺癌4、鼻部炎癥性疾病5、常發(fā)生急性和慢性下呼吸道感染6、并發(fā)肺動脈高壓7、常合并靜脈血栓栓塞性疾病8、合并肺氣腫的COPD常同時合并肺纖維化9、骨骼肌無力和肌肉萎縮10、抑郁,COPD綜合評估分組,注：CAT系COPD評估測試；mMRc系呼吸困難指數(shù)評分,COPD病程分期,穩(wěn)定期stable COPD急性加

34、重期AECOPD（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ）,COPD病程分期,穩(wěn)定期 指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD)An exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patient

35、’s respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medication.,診斷要全面,慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度） 慢性肺源性心臟病（失代償期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 肺性腦病 低鉀血癥 繼發(fā)性紅細(xì)胞增

36、多癥,鑒別診斷,一、支氣管哮喘 慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病 支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、肺癌三、其他引起勞力性氣促的疾病 心血管疾病四、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大 代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。肺功能測定沒有氣流受限。,,,鑒別診斷: COPD 和支氣管哮喘,COPD,支氣管哮喘,中年起病癥狀逐漸進(jìn)展長期吸煙史運(yùn)動后呼吸困難持續(xù)氣流受限,發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變

37、化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史、氣流受限可逆,,并發(fā)癥,一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病,COPD治療—目標(biāo),緩解癥狀提高運(yùn)動耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進(jìn)展防治急性加重降低死亡率,穩(wěn)定期COPD的治療原則,脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴(kuò)張劑：β2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類糖皮質(zhì)激素：C組、D組祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生,支氣

38、管擴(kuò)張劑,β2激動劑抗膽堿藥茶堿類,,療效好，副作用少,吸入口服,與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療,如何選擇？,or,,支氣管舒張劑,短效長效,吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費(fèi)用高,單獨(dú)用藥聯(lián)合用藥,與只單獨(dú)增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用,如何選擇？,,,β2受體激動劑,藥理作用機(jī)制： 通過激動氣道的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量

39、增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌,短效?2受體激動劑,名 稱在COPD中的應(yīng)用起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 有何副作用 現(xiàn)有劑型,,,沙丁胺醇、特布他林,常作為“救急”藥物，按需使用,數(shù)分鐘，15~30min達(dá)高峰,4~5小時,1~2噴(100μg/噴),不超過8~12噴/24h,肌肉震顫、心動過速,氣霧劑、片劑、針劑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

40、,,,,長效?2受體激動劑,名 稱在COPD中的應(yīng)用起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 現(xiàn)有的劑型,,沙美特羅、福莫特羅,規(guī)律使用，藥效不會減低（A類證據(jù)）,3~5分鐘,12小時以上,每日2次,干粉劑,,,,,,,,作用機(jī)制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導(dǎo)致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng),抗膽堿能藥

41、,茶堿類藥物,藥理作用機(jī)制減少細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強(qiáng)膈肌收縮力改善心搏血量，擴(kuò)張全身和肺血管,糖皮質(zhì)激素,氣道炎癥,COPD,哮喘,糖皮質(zhì)激素,一線用藥療效肯定,療效不甚理想,,,,,,抗炎藥物,,長期家庭氧療,氧療的作用： 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率（1）改善活動量、減輕呼吸困難（2）降低肺動脈高壓（3）降低血細(xì)胞比積

42、（4）改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài),長期家庭氧療,氧療指征氧療方法氧流量1至2L/min吸氧時間10至15h/d氧療目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%,長期家庭氧療,穩(wěn)定期COPD藥物治療,AECOPD,an exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patient's respiratory symp

43、toms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medication,AECOPD的誘因及機(jī)制,COPD氣道炎癥越嚴(yán)重，病理生理改變越明顯，導(dǎo)致癥狀加重，使患者尋求醫(yī)療幫助，通常被診斷為急性加重,x,x,AECOPD的危害,AECOPD的治療原則,確定病因及病情嚴(yán)重程度，根據(jù)病情決定門診、住院或ICU治療。支氣管擴(kuò)張劑：藥物同穩(wěn)定期。

44、低流量吸氧: 吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min） 一般吸入氧濃度為28%-30% 應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。,AECOPD的治療原則,抗生素應(yīng)用指征根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素口服或靜脈連續(xù)5-7天祛痰劑機(jī)械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣防治并發(fā)癥外科手術(shù),無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV）,對急性加重期ＣＯＰＤ采用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）進(jìn)行治療，可以改善通氣，

45、降低住院病死率，減少氣管插管或切開及并發(fā)癥的發(fā)生，縮短住院時間等。,無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV）,,外科治療,肺大皰切除術(shù),肺減容術(shù)（LVRS）,肺移植,可緩解局部咯血、感染、胸痛等癥狀，使周圍受壓肺組織重新充氣膨脹,主要是通過切除部分肺組織，從而減少肺充氣過度，改善呼吸肌做功；還可以增加肺彈性回縮力，改善呼氣流速,,,手術(shù)適應(yīng)癥包括：FEV150mmHg;繼發(fā)肺動脈高壓,,,肺康復(fù)治療,呼吸生理治療,營養(yǎng)支持,教 育,幫助

46、患者咳嗽，促進(jìn)分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施,體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨(dú)立 的危險(xiǎn)因素少食多餐，增加熱卡，要求達(dá)到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以免產(chǎn)生過多 CO2,,,肌肉訓(xùn)練,全身性運(yùn)動：步行、爬樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等,精神治療,,,肺康復(fù)—縮唇呼吸,,預(yù)防,COPD的預(yù)防主要包括： 1、戒煙 2、控制污染，減少霧霾 3、疫苗 4、加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì) 3、肺功

47、能監(jiān)測、三早,小結(jié),COPD診斷：肺功能檢查提示持續(xù)氣流受限是診斷COPD的必備條件。COPD分為：穩(wěn)定期和急性加重期。COPD綜合評估：基于患者的癥狀、肺功能、急性加重史、合并癥。COPD急性加重：癥狀加重，需要改變治療。,重點(diǎn),1：慢性支氣管炎、COPD的定義2：阻塞性肺氣腫的類型3：COPD的診斷、治療4：COPD內(nèi)涵 慢支、肺氣腫、COPD、哮喘的關(guān)系,COPD內(nèi)涵示意圖,,,,臨床病例（一）,患者，男

48、性，62歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰10年，氣促2年，加重1周”入院。既往吸煙20年，1包/天。 查體： T：38.8 ℃，R：24次/分，氣促，唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺呼吸音低，雙下肺聞及濕啰音。心界不大，心率90次/分，律齊。 輔助檢查提示W(wǎng)BC總數(shù)及中分增高。 提問：1、應(yīng)作哪些檢查？ 2、診斷考慮？ 3、治療要點(diǎn)？,臨床病例（二）,患者，男性，67歲，農(nóng)民。主

49、 訴:反復(fù)咳嗽、咯痰20+年，氣緊、心累10+年，加重3+天。,臨床病例（二）,現(xiàn)病史:患者20+年前因受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯少許白色泡沫痰，無明顯氣緊、心累，不伴胸痛及咯血，在院外經(jīng)"止咳，化痰"等治療（具體不詳）后好轉(zhuǎn)。此后上述癥狀反復(fù)發(fā)作，常在受涼和寒冷季節(jié)加重，曾診斷為"慢性支氣管炎，肺氣腫"，院外未正規(guī)診治。近10+年來患者感氣緊、心累，活動后加重，反復(fù)多次在我院及院外治療，長期服用&quo

50、t;抗生素，止咳藥"等治療。3+天前患者受涼后再次出現(xiàn)咳嗽、咯較多白粘痰，感氣緊、心累明顯，伴乏力、納差及腹脹不適，不伴胸痛及咯血，無畏寒及發(fā)熱，于院外自服"頭孢克肟，茶堿"等治療，無明顯好轉(zhuǎn)。,臨床病例（二）,自發(fā)病以來，患者精神、飲食、睡眠差，大、小便通暢，體重?zé)o明顯下降。 既往史:平素體質(zhì)差。無"肝炎""結(jié)核"及其他傳染病史；無"高血壓&quo

51、t;"冠心病""糖尿病"史。無手術(shù)及重大外傷史。無藥物及食物過敏史，無輸血史。預(yù)防接種史不詳。 個人史:出生原籍，否認(rèn)疫水疫區(qū)接觸史。嗜煙30多年，約1包/日，已戒10多年；嗜酒30多年，約50-100g/日，已戒10多年。否認(rèn)明顯毒物及放射性物質(zhì)接觸史。,臨床病例（二）,查體：T 41.0℃ P 120次/分 R 15次/分 BP 120/50mmHg一般情況:

52、發(fā)育正常，營養(yǎng)差，扶入病房，呈慢性重病容，高枕臥位，神清，氣促，查體配合欠佳。,臨床病例（二）,全身體檢:全身皮膚未見黃染，未見淤瘢、淤點(diǎn)和蜘蛛痔。全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。頭顱無畸形和壓痛，球結(jié)膜稍充血水腫，鞏膜未見黃染，雙瞳孔等大等圓，直徑約0.3cm，對光反射靈敏；外耳道通暢，雙耳聽力粗測差；鼻腔未見膿性分泌物，各鼻竇區(qū)無壓痛；口唇發(fā)紺，咽部輕度充血，雙扁桃體未見腫大和膿點(diǎn)。頸軟無抵抗，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺未捫及腫大。胸廓

53、呈桶狀，呼吸增快，胸壁無皮下氣腫，未觸及胸膜摩擦感，雙肺叩診呈過清音，雙肺呼吸音低，聞及散在少許干鳴音，肺底聞及濕啰音。心前區(qū)無異常隆起，未觸及心包摩擦感，心臟相對濁音界無擴(kuò)大，心率為124次/分，律齊，P2>A2，劍突下心音增強(qiáng)，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹稍脹，未見腹壁靜脈曲張，腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腹部未捫及包塊，肝脾肋下捫及不滿意，雙腎區(qū)無叩擊痛，移濁陰性，腸鳴音無亢進(jìn)。肛門及外生殖器未查。脊柱及四肢無畸形，雙

54、下肢I(xiàn)I度水腫。生理反射存在，病理反射及腦膜刺激征陰性。,臨床病例（二）,胸片（本院，2013.3.1）：雙肺征象符合慢性支氣管炎、肺氣腫表現(xiàn)。血液分析（本院，2013.3.1）：WBC5.9x10*9/L，N81.1%，Hb 110g/L，PLT 123x10*9/L。動脈血?dú)夥治鍪荆簆H 7.34，Pa02 55mmHg，PaC02 85mmHg，Sa02 85％，HC03- 38mmol/L。 請給出初步的完整診斷？治療原