呼氣峰值流速變異清晨vs下午

1、內科學,全國高職高專臨床醫(yī)學專業(yè)“十三五”規(guī)劃教材,第一章 緒論第二章 呼吸系統(tǒng)疾病第三章 循環(huán)系統(tǒng)疾病第四章 消化系統(tǒng)疾病第五章 泌尿系統(tǒng)疾病第六章 血液系統(tǒng)疾病第七章 內分泌和代謝疾病第八章 風濕性疾病第九章 神經系統(tǒng)疾病第十章 精神疾病,目錄,主 編 劉柏炎 岳淑英副主編 蒲永莉 李慶蘭 董新華 陳紅蓮編 者

2、（以姓氏筆畫為序） 王 雷（山東省立第三醫(yī)院） 包 寧（重慶三峽醫(yī)藥高等?？茖W校附屬醫(yī)院） 劉柏炎（益陽醫(yī)學高等?？茖W校） 楊傳剛（雅安市第四人民醫(yī)院） 李慶蘭（楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校） 張潔羽（黑龍江護理高等?？茖W校） 陳紅蓮（漯河醫(yī)學高等?？茖W校

3、） 岳淑英（山東醫(yī)學高等?？茖W校） 董新華（益陽醫(yī)學高等?？茖W校） 蒲永莉（重慶三峽醫(yī)藥高等?？茖W校） 綦 兵（天津醫(yī)學高等?？茖W校）,數(shù)字化教材編委會,第二章呼吸系統(tǒng)疾病,第六節(jié) 支氣管哮喘,概述病因、發(fā)病機制和病理學臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷、鑒別診斷及合并癥治療預后,支氣管哮喘（bronchial asthm

4、a，簡稱哮喘） 是伴隨引起氣道反應性增高的慢性炎癥合并可逆性的氣流受限，是由多種細胞（包括嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞）和細胞組分參與引起的，臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作的喘息、氣促和呼吸困難伴（或不伴）咳嗽，常在夜間或凌晨發(fā)生或加重，可自行或通過治療后緩解。,三性特征：反復發(fā)作性、哮鳴音的彌漫性、氣道阻塞的可逆性,概述,全球約有1.6億患者。各國患病率不等。國際兒童哮喘和變應性疾病研究顯示13~14歲兒童的哮喘患病率較高

5、。我國五大城市的資料顯示同齡兒童的哮喘患病率為3％~5％。一般認為兒童患病率高于青壯年，老年人群的患病率有增高的趨勢。成人男女患病率大致相同。發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農村。約40％的患者有家族史。,流行病學,遺傳因素：家族積聚性，哮喘患兒雙親存在氣道反應性增高，親屬患病率高。有研究表明存在有與氣道高反應性、IgE調節(jié)和特異性反應相關的基因。 環(huán)境因素（過敏原）： 吸入物∶塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、SO

6、2 感染∶如病毒、細菌、寄生蟲等 食物∶如魚、蝦蟹、蛋、牛奶等 藥物∶普萘洛爾、阿司匹林等觸發(fā)因素：氣候變化、運動等,病因,Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006. www.ginasthma.org,,發(fā)病機制,,,,哮喘發(fā)病金字塔,發(fā)病機制,健康人的氣道,,哮喘病人的氣道,炎癥形成的機制,表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘發(fā)生

7、、發(fā)展的一個重要因素。氣道炎癥是導致AHR的重要機制之一，上皮和上皮內神經損害導致。 AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征。 AHR 并非都是哮喘：如長期吸煙、接觸臭氧、慢性阻塞性肺疾病(COPD) 、病毒性上呼吸道感染等也可出現(xiàn)AHR。,氣道高反應性,收縮氣道平滑肌的受體腎上腺素能神經?受體膽堿能神經M1和M3受體 P物質受體,舒張氣道平滑肌的受體腎上腺素能神經?受體膽堿能神經M2受體VIP受體,哮喘與β-腎

8、上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，有 ? -腎上腺素能神經的反應性增加。 非腎上腺素能非膽堿能（NANC）能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質如血管活性腸肽（ VIP）、一氧化氮（NO）。 收縮支氣管平滑肌的介質如P物質、神經激肽。 兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。,神經機制,早期肉眼可無異常疾病發(fā)展肉眼可見肺膨脹及肺氣腫，支氣管及細支氣管內含有黏液栓鏡下可見氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細

9、胞與中性粒細胞浸潤。氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加。支氣管平滑肌痙攣，杯狀細胞增殖。反復發(fā)作，肌層肥厚，氣道上皮細胞下纖維化。,病理,發(fā)作性 呼氣性呼吸困難（伴喘鳴） 咳嗽（凌晨、夜間） 運動后胸悶、咳嗽,臨床表現(xiàn)—癥狀,聽診呼氣相喘鳴音，呼氣時間明顯延長,胸廓過度充氣,危重患者,隨病情發(fā)展：輕-強-弱，沉默肺,奇脈 胸腹反常呼吸,心率加快,臨床表現(xiàn)—體征,(2) 呼吸功能檢查,皮膚抗原測定 血清IgE水平,F

10、EV1↓、FEV1/FVC%↓ 有可逆性（使用支氣管舒張劑后， FEV1 增加15%） 呼氣峰值流速變異（清晨VS下午）≥20% 氣道反應性增高,(3) 特異性變異原檢測,(1) 痰液檢查,輔助檢查,嗜酸性粒細胞↑ 尖棱結晶（夏柯雷登結晶）（charcort-leyden結晶體） Cerola小體（脫落氣道上皮細胞形成）,輔助檢查—痰液檢查,FEV1↓、FEV1/FVC%↓ 有可逆性（使用支氣管舒張劑后， FEV1

11、 增加15%）,呼氣峰值流速變異（清晨VS下午）≥20% 氣道反應性增高,輔助檢查—肺功能,FEV1↓、 FEV1/FVC%↓ 有可逆性（使用支氣管舒張劑后， FEV1 增加15%）,氣道反應性增高,呼氣峰值流速變異（清晨VS下午）≥20%,輔助檢查—肺功能,FEV1↓、 FEV1/FVC%↓ 有可逆性（使用支氣管舒張劑后， FEV1增加15%） 呼氣峰值流速變異（清晨VS下午）≥20%,氣道反應性增高,支氣管激發(fā)試

12、驗,輔助檢查—肺功能,存在變應性體質（Atopy）,皮膚抗原測定,血清IgE水平,輔助化驗檢查—變異原測定,反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、 物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。除外其它疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項支氣管激發(fā)試驗或

13、運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性[一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）≥15 % 以上]；最大呼氣流量（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20 %。,支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志 2008,Vol.31,No.3Global Initiative for Asthma (GINA). 2008. www.ginasthma.org,符合1~4條或4+5條者，可以診斷為支氣管哮喘,診斷標準,1.癥狀：呼氣性呼吸困難、咳嗽、運動后

14、胸悶2.體征：呼氣相喘鳴音，伴呼氣時間延長3.輔助檢查：“三” +“一”4.診斷：典型癥狀、非典型癥狀,哮喘的診斷小結,左心衰竭喘息型慢性支氣管炎支氣管肺癌變態(tài)反應性肺浸潤,鑒別診斷,左心衰竭（心源性哮喘） 有心臟病史多在夜間突然發(fā)作，不能平臥，咳嗽伴粉紅色泡沫痰除有哮鳴音外，肺底還有濕性啰音X線檢查示心臟增大，肺淤血體征等難以鑒別時，可霧化吸入β受體激動劑（沙丁胺醇）或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查。忌用

15、腎上腺素，以免加重心衰，或嗎啡，以免抑制呼吸中樞造成危險。,鑒別診斷,喘息型慢性支氣管炎,老年人，有慢性咳嗽、咳痰病史 聽診雙肺干濕啰音 X線示肺紋理增多紊亂 肺功能檢查明確,鑒別診斷,肺癌局限性喘鳴，可見刺激性咳嗽、痰中帶血，氣急發(fā)作。無誘因，呈進行性加重，擴張劑無效。變態(tài)反應性肺浸潤多有病因接觸史。發(fā)作后出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛。胸片為游走性的淡薄陰影。,鑒別診斷,氣胸、縱隔和皮下氣腫：急性發(fā)作時可并發(fā)，胸片可明

16、確診斷。肺部感染、慢性支氣管炎及肺不張。阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。,合并癥,治療,治療原則 長期、規(guī)范，積極預防哮喘急性發(fā)作、減少并發(fā)癥發(fā)生，維持正常活動水平。 分為控制類藥物和緩解類藥物糖皮質激素 β2受體激動劑 抗膽堿藥 茶堿類 其他藥物,治療,糖皮質激素 是最有效的控制哮喘藥物，對于長期治療吸入糖皮質激素首選 。 吸入劑 直接作用于呼吸道，用量少，起效迅速，不良反應少。常用藥物倍氯米松

17、（beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）等。 口服劑 對于大劑量吸入糖皮質激素不能控制的哮喘和激素依賴性哮喘，一般使用半衰期較短的激素，常用潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼龍等。 靜脈給藥 急性重癥時可短期給藥，首選甲潑尼龍、琥珀酸氫化可的松。,治療,β2受體激動劑 是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物。吸入時藥物直接

18、作用于呼吸道，局部濃度高且作用迅速。 短效β2受體激動劑 常用藥物為沙丁胺醇或特布他林，適用于控制急性哮喘發(fā)作，可維持4~6小時?？诜o藥時骨骼肌震顫、心悸等副作用明顯。 長效β2受體激動劑 常用藥物為福莫特羅和沙美特羅，單獨使用可增加哮喘死亡風險，不推薦長期單獨使用，建議聯(lián)合ICS和長效LABA。,治療,抗膽堿藥 為膽堿能受體拮抗劑，可通過降低迷走神經張力而舒張支氣管，并減少痰液分泌。

19、包括短效抗膽堿能（SAMA）和長效抗膽堿能（LAMA），常用藥物有異丙托溴胺、噻托溴銨。 與β2受體激動劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。,治療,茶堿類 具有舒張平滑肌、強心、利尿及興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用，低濃度茶堿有抗炎作用。小劑量茶堿聯(lián)合激素治療同高劑量激素具有同等效果，為哮喘維持治療。其他藥物 第二代抗組胺藥物（H1受體拮抗劑）如阿司咪唑等，抗IgE單克隆抗體和口服抗變態(tài)反應藥物，如曲

20、尼斯特等，主要用于變應性鼻炎患者。,急性發(fā)作期(acute exacerbation)：是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當?shù)人隆Ｂ猿掷m(xù)期(chronic persistent)：是指沒有急性發(fā)作，在相當長的時間內，每周均不同頻度和(或)不同程度出現(xiàn)癥狀(喘息、氣急、胸悶、咳嗽等)，肺通氣功能下降。 臨床緩解期(clinical rem