acls藥物的臨床應用

1、ACLS藥物的臨床應用,,ACLS藥物分2類,心排血量和周圍血管阻力藥物控制心率\律的藥物,腎上腺素,天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、ß受體作用在心臟停搏時有益作用是α受體效應CPR時刺激α-腎上腺能受體增加心肌、腦血流量復蘇時增加周圍血管收縮，改善冠脈灌注壓即使小劑量時也致腎血管收縮導致腎血流、尿量減少,,興奮ß受體增加心率、心肌收縮力和傳導速度，使心室顫動波更易于電擊除顫成功雖廣泛應用于心臟停搏的人和

2、動物模型，仍無證據(jù)表明能改善結果,作用機制,靜脈注射腎上腺素有如下作用：增加全身血管阻力使收縮壓/舒張壓升高心肌收縮力增加，心肌氧耗增加冠脈、腦血流量增加心肌自主性增加，心率快,適應癥,心臟停搏：室顫（VF）、無脈室速（VT）對初次電擊無反應；停搏；無脈電活動心動過緩：用于其他措施無效（阿托品、多巴胺和經(jīng)皮起搏）嚴重低血壓嚴重過敏反應,劑量　標準劑量ＶＳ大劑量對照，人類生存資料,標準劑量(1mg)起源,并不是依據(jù)于體重

3、，而是起源于手術室心內注射70年代復蘇指南專家認為靜注1mg與心內1mg注射相似,腎上腺素反應曲線,80年代一系列研究證明：0.045mg-0.2mg/kg范圍可產生理想的效應。大劑量腎上腺素可能更易于復蘇，特別在心臟停搏時間長時，因此臨床醫(yī)師經(jīng)驗地大劑量應用腎上腺素,2000年指南推薦,心臟驟停開始靜脈注射1mg目前無證據(jù)可以改變推薦劑量應間隔給藥，不超過3-5分鐘,2000年指南推薦,靜脈注射劑量大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓

4、和提高自主循環(huán)，但可加劇復蘇后心肌和神經(jīng)功能不全大劑量腎上腺素沒有肯定證據(jù)有害開始大劑量腎上腺素并不提高長期存活率和神經(jīng)結果開始1mg失敗之后，大劑量腎上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考慮大劑量腎上腺素不推薦不阻止,注意事項,腎上腺素不能加入含有堿性藥物或液體的瓶子內注入，當兒茶酚胺與堿性溶液混在一起時可產生相關的擬交感神經(jīng)化合物或兒茶酚胺自氧化堿性藥（碳酸氫鈉）如在靜脈一起用可引起兒茶酚胺自氧化,,腎上腺素有正性肌力和變

5、時效應可導致加劇心肌缺血在心臟未停搏者可致高血壓產生室早，尤其在使用洋地黃藥物時,血管加壓素(Vasopressin),精氨酸血管加壓素是一種自然激素，是一種已知的抗利尿激素內源性血管加壓素在經(jīng)CPR后存活病人要比未存活者有較高的的血濃度，這一結果提示在心臟停搏復蘇時外源性血管加壓素可能有益,,在短陣室顫后，CPR時給予血管加壓素可使下列指標升高：冠脈灌注壓生命器官的血流量室顫的間歇期腦氧輸送,,在電除顫效果不佳的心臟驟

6、?；颊叻磸挽o脈注射血管加壓素在維持冠脈灌注壓方面優(yōu)于腎上腺素，有利于自主循環(huán)的建立,作用機制,在比抗利尿作用較高的劑量時，血管加壓素是非腎上腺能周圍血管收縮劑：血管加壓素通過直接刺激平滑肌V1受體導致血管收縮導致平滑肌收縮的結果是皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、便意、支氣管痙攣和子宮收縮,,血管加壓素在CPR時不引起心肌氧耗增加，因為不是ß受體效應靜脈內注射治療食道靜脈曲張出血主要是通過血管收縮作用半衰期是10-25分鐘，在C

7、PR時較腎上腺素半衰期長,在室顫性心臟停止的作用,對標準ACLS無效的心臟停搏患者，血管加壓素可升高血壓并增加自主循環(huán)的重建對復蘇40分鐘仍無效的10例患者中應用血管加壓素有4例能使平均冠脈灌注壓升至28mmHg院外室顫患者給予血管加壓素與腎上腺素相比，能提高24小時存活率，但與出院存活率無關血管加壓素對復蘇時間較長的有效，因為腎上腺能制劑在酸中毒時反應遲鈍,2000年指南推薦,血管加壓素對于難以電擊除顫治療的室顫患者可取代腎上腺

8、素(IIb)對心臟停止和無脈電生理活動者可能有效對應用腎上腺素無效者可用并有效對血管擴張性休克如膿毒性休克、膿毒癥可能有效可連續(xù)靜點血管加壓素,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素是兒茶酚胺類一種，與腎上腺素相似，具有α、ß受體作用。低劑量可產生ß受體，大劑量是α受體作用去甲腎上腺素主要在腎上腺能神經(jīng)末梢突觸合成和儲存，交感興奮促使其釋放，適用于嚴重低血壓(SBP<70mmHg)伴外周阻力降低者,作用機制,去甲

9、腎是強有力的α受體興奮劑，導致動靜脈血管收縮其ß１受體興奮作用與腎上腺素相同，使心肌收縮力增加，但升高心率不明顯通過提高外周阻力升高血壓，增加心肌耗氧并使心肌缺血,,通過α受體可致冠脈血管收縮使內臟、腎血管收縮，對ß２受體影響較小,適應癥,用于嚴重低血壓(SBP<70mmHg)和對其他升壓藥無效的外周阻力降低者在膿毒性休克和神經(jīng)源性休克較心梗常見于低血壓和伴低外周阻力者好在低血容量休克者相對禁忌，需要

10、恢復血容量在心肌缺血時慎重應用，可增加心肌氧需要,,去甲腎可作為心源性休克最后的治療藥物可用作暫時支持血壓和冠脈灌注的藥物其血管收縮作用可增加冠脈灌注壓，但也增加后負荷，凈效應是氧耗超過了氧供,,外周阻力增加使血壓升高但阻礙了生命器官的血流在膿毒癥去甲腎升壓增加血管阻力并改善腎血流非膿毒癥可產生嚴重的內臟血管收縮和腎血管收縮,劑量,4mg去甲腎加入250ml 5%GS或葡萄糖鹽水，濃度為16ug/ml通過中心靜脈導管輸注以免

11、漏在血管外禁用堿性溶液或含堿性藥物與其混合輸注開始0.5-1ug/min靜點以最低濃度維持血壓(SBP<90mmHg)平均劑量2-12ug/min　　　可達30ug/ml,禁忌癥,禁用于低血容量休克者在治療時密切監(jiān)測血壓，由于嚴重血管收縮，動脈壓測量不精確，需要有創(chuàng)血壓監(jiān)測，如作不到，袖帶血壓每５分鐘監(jiān)測一次，侵入血流動力學監(jiān)測應推薦慢慢停藥避免突然低血壓,副作用,去甲腎增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可使心肌缺血加

12、重或導致梗死導致心律失常尤其對心肌儲備減少，液量丟失的患者嚴重血管收縮可致手腳指缺血壞死,去甲腎外漏,去甲腎外漏可導致組織缺血壞死、腐爛如有外漏可用酚妥拉明5-10mg用5-15ml生理鹽水稀釋點滴在外漏區(qū)域以拮抗血管收縮，減少壞死,多巴酚丁胺 (Dobutamine),是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺作為外消旋的混合制劑主要是ß腎上腺能作用增加心肌收縮力呈劑量依賴性,作用機制,多巴酚丁胺由于刺激心肌ß１

13、、α１受體有正性肌力作用對外周血管阻力影響小對血壓影響是多方面的由于增加心排可使腎腸系膜血流增加,,多巴酚丁胺的血流動力學凈效應與多巴胺與血管擴張劑合用類似如硝普鈉多巴酚丁胺較去甲腎和多巴胺在氧供需之間更趨平衡在不增加心率時多巴酚丁胺不增加梗死面積或導致心律失常,適應癥,主要適用于對血管擴張藥不能耐受的嚴重的收縮性心衰患者最為有用用于急性肺水腫、低血壓和休克，休克無癥狀體征收縮壓在70-100mmHg時可用在用多巴胺時加用

14、多巴酚丁胺可減少前者用量右室梗死時在擴容基礎上可加用多巴酚丁胺膿毒性休克時可改善左室功能在ß受體阻滯劑過量或中毒時可用,劑量,靜點2-20um/kg/min 0.5ug/kg/min可有作用最大量40ug/kg/min　危重病患者正性肌力和變時效應范圍較大增加心率約提高10%，易致心肌缺血250mg多巴酚丁胺與250ml液體使用輸液泵,注意事項,易致快速心律失常，血壓波動、頭痛、低鉀、惡心、發(fā)抖快速心律失常易

15、致心肌缺血嚴重心衰時心肌ß受體下調（數(shù)目減少），反應遲鈍長期應用(>72小時)易產生耐受性,多巴胺,多巴胺是去甲腎的前體，有直接間接的作用直接作用于多巴胺受體，ß和α受體，也可間接促使去甲腎釋放，去甲腎的血管收縮作用可被多巴胺血管擴張作用抵消在中樞外周多巴胺是重要神經(jīng)介質,作用機制,多巴胺興奮ß、α受體與多巴胺受體相互作用其作用是劑量依賴性的：2-4ug/kg/min 多巴胺受體，正性肌力

16、少，但可增加心肌收縮力和心排5-10ug/kg/min　興奮ß1ß2受體，由于心排增加，腎血流量增加，并使靜脈收縮10-20ug/kg/min　興奮α受體使全身和內臟動脈收縮,,多巴胺首劑量是指低劑量，可用來治療急性少尿腎功衰小劑量多巴胺可拮抗去甲腎和其他α收縮血管藥的腎血管收縮作用，所以多巴胺可與這些藥物繼續(xù)合用多巴胺是唯一正性肌力作用同時選擇增加腎和內臟血流多巴胺使心臟作功增加，但不代償性使冠脈血流量增

17、加，這種氧供需不平衡可使心肌缺血,適應癥,低血壓 SBP<70-100mmHg，伴有組織灌注不足、少尿和精神狀態(tài)改變心動過速有血流動力學改變對阿托品或經(jīng)皮起搏效果不佳CPR后低血壓誘導復蘇后暫時高血壓以改善腦灌注,相對禁忌癥,增加血管阻力肺充血增加前負荷,與其他藥物合用,如單用多巴胺仍不能維持血壓，并且劑量20ug/kg/min，可加用其他腎上腺能興奮劑：多巴酚丁胺在多巴胺大劑量時可致動靜脈血管收縮，可用血管擴張劑（硝

18、酸甘油或硝普鈉）降低前負荷增加心排多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應用產生類似于多巴酚丁胺的血流動力學效應,劑量,多巴胺在堿性液體中失活靜點1-5ug/kg/min　逐漸加量直到血壓上升尿量灌注改善,注意事項,不要與堿性藥一起使用逐漸停藥避免低血壓在低血容量時用多巴胺要與補液同時用,副作用,增加心率可致心律失常增加肺動脈壓并使心排量下降增加心臟作功使心肌耗氧增加皮膚滲漏可致皮膚壞死,利多卡因,利多卡因是Ib類抗心律失常藥，具有相對弱的傳

19、導減慢性，在常規(guī)劑量下對心室肌收縮影響小通過減低自主性抑制室性心律失常通過降低動作電位斜位相抑制心梗后室早在接受抗心律失常治療患者該藥能抑制心肌傳導和收縮減低心肌折返通道傳導速度，因而能終止折返性心律失常延長缺血組織不應期通過降低缺血和正常帶之間動作電位的不等同性以預防心肌缺血帶發(fā)生室顫波,適應癥,利多卡因適用于電除顫困難的VF/無效VT利多卡因對寬QRS的心動過速2000年指南不再推薦利多卡因作為當寬QRS的心動過速不

20、選擇電除顫時選擇的藥對于這一適應癥利多卡因是一種不明確類型的推薦藥普魯卡因酰胺、胺碘酮、奈他洛爾對這類適應癥有效高的推薦級別，因為在這種穩(wěn)定的寬QRS的心動過速中有益的支持,利多卡因對穩(wěn)定的單形態(tài)VT,1992年ECC指南推薦利多卡因對血流動力學穩(wěn)定的VT的首選藥物，但2000年ECC指南提出利多卡因對終止室速較普魯卡因酰胺、奈他洛爾效果差,,現(xiàn)在認為利多卡因對心功能正常的穩(wěn)定的單型VT是IIb類藥物對這一類型首選抗心律失常藥（I

21、Ia類）靜注普魯卡因酰胺或奈他洛爾，除利多卡因外，選擇性藥物是胺碘酮（IIb類）、雙異丙吡胺或同步電除顫轉復,利多卡因對多形性VT,在缺血得到治療，電解質失衡糾正時，可用治療QT間期正常的穩(wěn)定型的多形性VT如心室功能正常，利多卡因或IIb類選擇藥均可應用ß阻滯劑、普魯卡因酰胺、胺碘酮或奈他洛爾,,如心室功能受損，可選擇使用利多卡因或胺碘酮如不成功可選擇電轉復利多卡因可用于伴QT間期延長的多形性室速，可提示扭轉性室速，此

22、外還可選擇如下治療：鎂、超速起搏、異丙腎或苯妥因鈉,劑量,對由VF/VT導致的心臟停止開始給1-1.5ug/kg靜脈難治性VF，可給附加量0.5-0.75mg/kg靜脈5-10分鐘重復，最大極量3mg/kg單劑量1.5mg/kg靜脈氣管給藥2-4mg/kg,對有灌注的心律失?；颊?目的是迅速獲得治療水平的利多卡因，對穩(wěn)定的VT＼寬QRS波不確定的類型或異位搏動1-1.5mg/kg IV 0.5-0.75mg/kg 5

23、-10分鐘重復　　最大總量3mg/kg維持量：　1-4mg/min(30-50ug/kg/min),,AMI預防應用利多卡因不推薦如肝、心功能損害，減少維持量如有中毒癥狀立即停藥,ß－阻滯劑,阿替洛爾艾司洛爾　　倍他樂克（美托洛爾）普萘洛爾由于阻斷兒茶酚胺與細胞ß腎上腺能受體的結合，從而使循環(huán)中交感神經(jīng)介質的效應減低，因此其作用是降低心率、血壓、心肌收縮力、心肌氧耗腎上腺能導致血管收縮縮小梗死面積

24、非致命性的再梗、梗死后缺血、室早室顫發(fā)生,適應癥,ECC指南推薦適應癥：ACS（缺乏禁忌癥時）ST抬高心梗作為輔助治療對非ST抬高心梗作為輔助治療對不穩(wěn)定性心絞痛作為輔助治療對ACS、連續(xù)性或反復性缺血性胸痛，特別是伴有心率和血壓升高者,急性快速心律失常（無禁忌癥）,如心律失常>48小時或心室功能好的控制AF和房撲率，可以替換鈣通道阻滯劑對房顫房撲合并WPW患者應禁用腺苷、ß阻滯劑、鈣阻滯劑和西地蘭,,對于起

25、源于折返機制的PSVT或自主機制（結性心動過速、早搏或多源性心動過速）用腺苷或興奮迷走方法，不能控制，且心功能好的窄QRS波心動過速QT間期正常的穩(wěn)定的多源性VT,急性卒中（缺乏禁忌癥）,對急性缺血性卒中、出血性卒中緊急控制高血壓特別推薦Labetalol,劑量,阿替洛爾：5mg 慢推(>5min)間隔10分鐘予第2次，5mg慢推如耐受好，10分鐘后口服50mg，之后50mg 2次／日口服,艾司洛爾,靜注　0.5mg/kg

26、 >1min 繼之連續(xù)靜點0.05mg/kg/min (最大　0.3mg/kg/min)半衰期短　　2-9min,美托洛爾,開始靜脈注射5mg 慢　間隔5分鐘　　總量15mg繼注射后口服50mg Bid 24h，然后10mg Bid,普萘洛爾,總劑量: 0.1mg/kg 慢靜注，分成三等份2-3分鐘，不超過 1mg/min如需要　2分鐘后重復口服維持量180-320mg/天，分次服,注意事項,與鈣通道阻滯劑維拉

27、帕米，地爾硫卓靜注可引起嚴重低血壓涉及ß－受體阻滯劑的副作用：心動過緩、AV傳導阻滯、心肌抑制、低血壓禁用ß－受體阻滯劑：心動過緩（<60次／分）SSS綜合癥：II III度房室傳導阻滯，低血壓低灌注，伴有支氣管痙攣的肺疾病和嚴重心衰,,胺碘酮(Amiodarone)(鉀通道阻滯劑　三類)胺碘酮具有下列抗心律失常作用:鉀通道阻滯(III類vw)鈉通道阻滯(I類vw)α-腎上腺能和ß-腎

28、上腺能受體阻滯(II類vw)鈣通道阻滯(IV類vw),,胺碘酮的主要作用是III類，通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位而延長心室有效不應期治療伴有嚴重心室功能受損的房室心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，心室功能受損時胺碘酮更有效降低促心律失常發(fā)生作用,適應癥,2000年ECC指南推薦用于電除顫困難的VF/無脈VTIIb類：如果VF/無脈VT在電擊3次或用腎上腺素，電擊4次，仍持續(xù)或發(fā)生者房顫和房撲IIa類：房顫／

29、房撲心功能正常，持續(xù)48小時左右，可藥物轉復IIb類：如心律失常48小時或心室功能受損患者伴心律失常不到48小時且有心衰癥狀體征，EF<40%的房顫／房撲，控制心衰或轉復，這些病人可選擇DC電復律,穩(wěn)定窄的QRS波快速心律失常,在用腺苷迷走刺激房室結阻滯無效時用于起源于折返機制的窄QRS波快速心律失常(PSVT)用于心室功能受損或維持的心動過速患者用于自主機制引發(fā)的窄的QRS波快速心律失常的患者(交界區(qū)心動過速，異位或多源

30、性房性心動過速),穩(wěn)定單形VT,IIb類：對于心室功能維持或受損的穩(wěn)定單形VT可應用胺碘酮，對于心室功能維持的也可選用普魯卡因胺或萘他洛爾IIb類：對于心功能維持或受損的QT間期正常的穩(wěn)定的多形性VT患者可用胺碘酮,劑量,心臟停搏：胺碘酮：300mg靜脈推(2000年ECC指南推薦稀釋于5%GS 20-30ml)，對于復發(fā)或頑固性VF/VT在3-5分鐘內另給150mg靜脈推，繼之1mg/min 靜點6小時，然后0.5mg/min維持

31、24小時，靜注總量<2.2g,寬QRS波心動過速、房顫/房撲(穩(wěn)定型),24小時靜脈注射總量<2.2g，分別給予如下：首先靜注150mg，超過10分鐘 (15mg/min)，繼之靜點1mg/min 6小時，然后18小時維持量0.5mg/min如心律失常仍無糾正，每10分鐘后再靜脈注射150mg，但最大蓄積量<2.2g/24小時一項研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮以相對高的劑量125mg/h/24小時靜點有效糾正房顫(總量3g),注

32、意事項,胺碘酮導致血管擴張和低血壓有負性肌力作用延長QT間期，與其他藥有協(xié)同或相互作用蓄積量>2.2g時可有低血壓不能與其他延長QT間期藥物合用清除時間長（口服半衰期可達40天）與I類藥用時易導致扭轉性室速,,胺碘酮副作用可以通過減慢給藥速度或補液或用血管加壓劑，變時性制劑或臨床起搏糾正,鈣離子拮抗劑 (IV類),維拉帕米和地爾硫卓鈣通道阻滯劑是IV類抗心律失常藥，主要降低竇房結傳導和自主性，增加房室結不應期。主要能

33、終止房室折返性心律失常,適應癥,房顫和房撲I類：心律失常持續(xù)過長在48小時左右為保持心功能控制房顫和房撲的心室率對預激癥候群合并房顫房撲時控制心室率應禁用鈣通道阻滯劑，腺苷，ß受體阻滯劑和西地蘭等，應用胺碘酮,窄QRS波的心動過速,I類：對應用腺苷迷走興奮方法來控制的折返性心動過速(PSVT)為保護心室功能可用該類藥I類：對應用腺苷迷走興奮方法來控制的由自主性增加（如交界性心動過速，異位或多源性）窄QRS波的心動過速可用

34、該類藥IIa類：對以上２類心功能受損者也可應用該類藥,劑量,地爾硫卓較維拉帕米對心肌抑制較輕，在充血性心衰能夠更好耐受地爾硫卓：控制房顫或房撲：靜推15-20mg (0.25mg/kg) 2min如需要重復15min后，20-25mg靜推 2min維持心率靜點5-15mg/h,維拉帕米,開始量 2.5-5mg 靜推2min 老年人3min如需要15-30min后　5-10mg靜推 最大量20mg選擇每15

35、分鐘靜推5mg直至總量30mg,注意事項,對寬QRS波心動過速或藥物導致的心動過速不同、鈣離子拮抗劑只有對窄的QRS波PSVT適用對合并WPW綜合癥快速房顫房撲、病竇、II-III度房室傳導阻滯未安起搏器，禁用在左室功能不全禁用，因為抑制心肌收縮力服用ß-阻滯劑禁用,阿托品,阿托品是副交感神經(jīng)阻斷劑，增加竇房結自主性和房室傳導，主要用于治療由迷走張力增加引起的心動過緩有病心肌，提高的迷走張力可導致傳導紊亂或停搏阿托品

36、恢復正常房室結傳導和I度房室、膜式I型房室傳導阻滯恢復在無心動過速導致血流動力學變化的癥狀體征和頻發(fā)室早時，不用阿托品，易可能產生不好的效果,適應癥,2000年ECC指南推薦：I類：有癥狀性心動過緩者首選藥進行干預IIa類：結上型的房室阻滯：適用于有嚴重癥狀和體征的心動過緩阿托品常用于房室傳導阻滯或新的III度阻滯伴寬QRS波，但對缺乏迷走張力增加的心律失常很少有效,劑量,心臟停搏或無脈電活動： 1mg靜推，每3-5分鐘重

37、復，最大劑量0.03mg-0.04mg/kg，大多數(shù)病人完全阻斷迷走神經(jīng)3mg心動過緩： 0.5-1mg靜推，每3-5分鐘重復，總量不超過0.04mg/kg，癥狀嚴重給藥間隔短(3分鐘)，劑量大0.04mg/kg,,氣管內給阿托品可產生與靜脈給藥類似的作用2-3mg加10ml液體氣管內注入,注意事項,在心肌缺血和低氧時應注意，因為增加心肌耗氧在低溫心動過緩禁用阿托品在房室結下傳導阻滯（膜氏二型）阿托品可相反使心率變慢在蒲

38、氏纖維傳導受損時，阿托品可增加房室阻滯,,原因：增加竇房和房室結傳導增加電沖動傳導負荷過重危及遠端傳導系統(tǒng)矛盾性地增加房室阻滯,,避免重復使用阿托品，尤其缺血性心臟病在需反復使用阿托品時，要限制總的蓄積量3mg過量使用阿托品可引起抗膽堿能綜合征，心動過速，昏迷，皮膚熱，震顫，視物模糊等小于0.5mg阿托品可產生矛盾性心動過緩，這是由于成人低劑量中樞或外周副交感神經(jīng)效應，這種效應可致室顫,腺苷,腺苷是一種內源性嘌呤核苷，抑制

39、房室結和竇房結活動房室結折返性心動過速例如PSVT通過包括房室結的折返通道傳導腺苷通過抑制房室結的活動在終止這些心律失常特別有效,,腺苷對室性心律失?；蝾A激房性心律失常無效，無房室結性折返的心律失常不受腺苷的影響對血流動力學穩(wěn)定的寬的QRS波心動過速腺苷作為診斷試驗有助于VT與室上速心動過速伴差異傳導的鑒別，如腺苷不能終止這種心動過速即認為起源為室性,適應癥,I類：肯定的，穩(wěn)定的窄的房室結或結性折返性心動過速，如PSVT，不管心功

40、能受損或完好IIa類：不確定：穩(wěn)定窄的室上性心動過速作為結合治療/診斷IIb類：穩(wěn)定的寬的QRS波心動過速已知包括由房室結在內的由折返引起的,劑量,快速靜脈注射開始6mg快速靜注1-3秒內，并即刻用20ml鹽水沖并提高肢體如1-2分鐘無效果，12mg以同樣方式重復如1-2分鐘無效果，第3次12mg以同樣方式重復,,注意事項,有哮喘、高度房室傳導阻滯、病竇、藥物或中毒導致心動過速要禁用腺苷有致心律失常和加速旁路的作用，不能用于