2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩93頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、惡性心律失常的鑒別與處理,,第一節(jié):撲動與顫動,一、心房撲動二、心房顫動三、心室撲動四、心室顫動,一、心房撲動,形成機理: 房內大折返環(huán)激動特點:短陣發(fā)性自動轉為房顫,或恢復竇性,心房撲動1,心電圖特點:各導聯(lián)P波消失,等電位線消失代之以F波F波呈波浪形或鋸齒狀,形態(tài)大小一致FF間隔規(guī)整F波的頻率一般為250~ 350次/分,心房撲動2,心電圖特點:F:R比例多為2:1,故心室率一般在140~160次/分QRS波

2、群時間、形態(tài)一般正??沙适覂炔町愋詡鲗?,特別是在房室傳導 比例為2:1與4:1交替出現(xiàn)時,出現(xiàn)于長周 期的心搏易呈室內差異性傳導,*心房撲動*,*心房撲動*,*心房撲動*,二、心房顫動,形成機理: 房內多個小折返激動所致房顫時,心房失去協(xié)調收縮 易形成附壁血栓,心房顫動1,心電圖特點:各導聯(lián)P波消失,而代之以f 波f 波大小不一,形態(tài)不同、間隔不整 頻率450-600次/分RR間期

3、絕對不整當心室率緩慢而絕對規(guī)則, 為房顫合并三度房室傳導阻滯心室率多增快,但通常<160次/分,心房顫動2,心電圖特點:長期的房顫,f波可纖細不易辨認QRS多為室上性的偶可增寬,見于室內差異性傳導,*心房顫動*,*心房顫動*,臨床表現(xiàn),癥狀:心悸,眩暈,氣短,胸部不適。體征:心動過速:心房率達400~600bpm,心室率達80~180bpm;絕過心率不齊,心音強弱不等,短絀脈。,分類(3P分類法),1 陣發(fā)性房顫

4、:可自動轉復為竇律;房顫發(fā)生2—7天,多需電復律或藥物復律。3 永久性房顫:不可能轉復為竇律的慢性房顫。,鑒別診斷,1 心房顫動伴室內差異性傳導與室早鑒別:前者提示洋地黃不足;后者提示洋地黃過量或有心肌病變。房顫伴室內差異性傳導其畸形QRS波的特點是(1)有長間歇短配對規(guī)律。(2)無固定配對間期,其后無代償間期。(3)多在心室率快的情況下出現(xiàn),心率慢時消失。2 心房顫動一旦出現(xiàn)慢而規(guī)整的心室率,應考慮合并有完全房室傳導阻滯。,并發(fā)癥

5、,主要并發(fā)血管栓塞:最常見為腦卒中,其次為下肢卒中、腦栓塞等。心房顫動的危害有:1 影響血液動力學的穩(wěn)定:心室率過快,房室搏動不協(xié)調,心室律不規(guī)則,使射血分數(shù)(EF)降低,在較重的器質心臟病的患者,易致心功能不全。長期快速的心室率的持續(xù)性AF可導致心肌病變,甚至造成心肌損害,稱心動過速性心肌病。,,2 心房顫動易致血栓并發(fā)癥:心房顫動時心房收縮力喪失,心房內血液淤滯,容易形成房內血栓,常出現(xiàn)栓塞并發(fā)癥。,治療,對房顫患者的治療有3個

6、主要目標:控制心室率、維持竇性心律和預防血栓栓塞形成。一、心房顫動的治療對策1 主要原則:消除易患因素,恢復和維持竇性心律,預防復發(fā),控制心室率,預防栓塞并發(fā)癥。,,2 3P房顫的治療對策(1)陣發(fā)性房顫:發(fā)作期治療目標主要是控制心室率和轉復竇性心律;非發(fā)作期的治療目標是預防或減少房顫發(fā)作。(2)持續(xù)性房顫:轉復竇性心律或控制心室率加抗凝治療。(3)永久性房顫:治療目標主要是控制心室率,預防栓塞并發(fā)癥。,,3 心房顫動的治療手

7、段(1)藥物治療:抗心律失常藥、抗凝藥。 (2)電學治療:電除顫、起搏器、射頻消融術,同步電復律。(3)手術治療:外科迷宮術。,藥物治療,陣發(fā)性房顫的藥物治療可以分兩類:第一類是抗心律失常治療,第二大類是抗凝治療,兩者缺一不可。急診處理是降低患者的心室率,而不是立即恢復竇性心律。,減慢心室率:,1 洋地黃類:首選西地蘭0.2~0.4mg稀釋后靜注,根據(jù)心室率可再追加劑量;或口服地高辛0125~0.25mg,1次/d。使心室率控制在

8、休息時60~70次/分鐘,輕體力活動時80~90次/分鐘。心室率用洋地黃不能滿意控制且無明顯心衰者,可加用或改用β受體阻滯劑或維拉帕米控制心率。預激綜合征合并房顫者禁用洋地黃者可用普羅帕酮、胺碘酮。,藥物復律,1維拉帕米:5mg稀釋后靜注,能控制心室率,但轉復心律作用小。有心衰者禁用。2 β受體阻滯劑:口服治療。心得安每次10mg,2~3次/天;倍他樂克每次25~50mg,1~2次/天。,,3 胺碘酮:5~10mg/kg(每次150~

9、300mg)靜脈推注。如無效則每間隔10~20分鐘加注75~150mg,直至轉為竇性心律,總量達450mg。與心律平比較,胺碘酮轉復心律較慢,但較安全。,,4 心律平(普羅帕酮):首劑70mg(每次1~2mg/kg)靜注,注藥時間為3~5分鐘,高齡及嚴重的器質性心臟病患者時間可延長至10分鐘左右。如在注射過程中心律轉為竇性則立即停藥,無效者可于15分鐘后重復給藥,每次35mg,總量不超過350mg。反復發(fā)作者用心律平1~2mg/kg.m

10、in維持,但總量不超過560mg/24小時。,抗凝治療,阿斯匹林華法林,同步電復律,適用于突然發(fā)生的、有嚴重血流動力學改變、合并心絞痛、心衰的患者以及預激綜合征的房顫,成功率高。首次50J,無效時加至100~200J。非適應癥:洋地黃中毒、心室率小于90次/分鐘、合并2度以上房室傳導阻滯、病竇、慢性房顫。,三、心室撲動,形成機理: 心室肌產生環(huán)形激動條件:心肌明顯受損,缺氧或代謝失常異位激動落在易顫期,*心室撲動*,四、

11、心室顫動,患者的心臟喪失了整體的收縮、舒張功能,而呈不規(guī)則的顫動,因此不能泵血。,*心室顫動*,心室顫動,QRS-T波群消失代之以快速而不均勻的, 波幅大小不一的 顫動波速率在250-500次/分心臟停跳前的短暫征象,室顫的臨床表現(xiàn),室顫的臨床表現(xiàn)與心搏驟停相似。,先兆表現(xiàn),突然胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、昏迷等。,發(fā)病后表現(xiàn),1 神志突然喪失,患者當即就地摔倒,對各種剌激無反應。2 呼吸呈嘆氣樣并在數(shù)秒鐘內停止。3 口唇、面

12、部、皮膚青灰或蒼白。4大動脈搏動消失。5 心音消失。6 血壓消失。 7 瞳孔散大,對光反射消失。8 短暫的四肢抽搐和尿失禁。其中1、2兩條是判斷心搏驟停的主要指征,其余的是次要指征。,心電圖表現(xiàn),心搏驟停的常見心電圖有3種:室顫:占75%。心室停頓:也稱心臟靜止,占20%。無脈電活動:也稱電-機械分離、室性自搏心律,占5%。,,心電圖表現(xiàn)為正常的QRS波群消失,代之以形態(tài)、振幅及頻率完全不規(guī)則的粗大或細小顫動波,頻率為150-

13、500次/分鐘。振幅小于0.5mV為細顫,大小0.5mV為粗顫。,室顫的臨床意義,室顫是臨床上最危險的心律失常,是心臟停搏的常見類型之一。由于室顫時心臟喪失了整體的收縮-舒張功能,因而失去了泵血,使患者處于臨床死亡狀態(tài),必須在4分鐘內得到正確搶救,否則基本上無生還希望。,室顫的分類,原發(fā)性室顫:約占80%。繼發(fā)性室顫:約占20%。,原發(fā)性室顫,發(fā)生前無心力衰竭、休克等循環(huán)障礙的情況,患者僅由于局部心肌缺血導致的可逆性心電活動的紊亂,預

14、后較好。繼發(fā)性室顫,繼發(fā)性室顫,繼發(fā)于各種類型疾病的終未期尤其是心臟病的患者,預后較差。,室顫的原因,急性冠脈綜合征導致的心臟局部供血障礙:血栓形成和冠脈痙攣。缺氧導致的一系列病理生理改變:交感神經興奮、無氧代謝贊成乳酸等堆積及心肌細胞代謝異常等。再灌注產生的超氧自由基大量增加,細胞膜離子泵活性改變和局部電生量紊亂。,,缺血心肌組織與非缺血心肌組織之間的代謝差異。心肌的基礎狀態(tài):既往有慢性心肌缺血、心肌損傷,低血鉀,長Q-T等,在

15、心肌缺血的觸發(fā)下更易發(fā)生室顫。,室顫——心臟性猝死的主要原因,室顫的原因:心電不穩(wěn)定。引起心電不穩(wěn)定的病因如下(1)急性冠脈綜合征導致的心臟局部供血障礙;血栓形成和冠脈痙攣;(2)缺氧導致的一系列病理生理改變:如交感神經興奮、無氧代謝造成乳酸等大量代謝產物增加及心肌細胞代謝異常;(3)再灌注產生的超氧自由基大量增加,細胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂;(4)缺血心肌組織和非缺血心肌組織之間的明顯的代謝差異;(5)心肌的基礎狀態(tài):以往有

16、慢性心肌損傷、心肌肥厚低血鉀等。,電擊除顫,心室顫動VF:是心搏驟停初期的最常見類型,是最嚴重的心律失常之一,一旦發(fā)生,說明患者已處于臨床死亡狀態(tài)。室顫類型:室顫是院外猝死的最常見原因。原發(fā)性室顫:發(fā)生室顫前患者無心力衰竭、低血壓、休克等稱之。預后較好。繼發(fā)性室顫:多為嚴重疾病患者的臨終前表現(xiàn),預后較差。,,電擊除顫:亦稱心臟電復律,全稱為直流電非同步電擊復律。它是治療室顫唯一有效手段。院外搶救以室顫為主的心搏驟停的各種措施中電

17、擊除顫是第一位的,只有無電除顫設備時才能行ABC法復蘇。,1 電除顫原理,電擊除顫的原理是利用除顫器釋放的直流電流使大部分心肌在瞬間同時除極,消除心肌的異常興奮灶及折返環(huán),除極后,整個心肌處于心電靜止狀態(tài),此時自律性最高的竇房結首先發(fā)放出沖動重新控制心臟整體搏動,從而達到治療室顫的目的。,2 電除顫種類,同步復律:用于房顫、室上速、室速等,它的放電方式由R波觸發(fā)放電。即除顫器的放電由患者心室除極時產生的R波控制,R波達到一定的閾值時

18、將促使除顫器放電。可避開心臟的易損期。非同步復律:只適用于室顫,它的放電時間是任意的。,,,3 電除顫時間,2000年國際心肺復蘇和心血管急救指南規(guī)定及2005年國際心肺復蘇和心血管急救指南規(guī)定:室顫從發(fā)生到除顫時間限定在3分鐘以內,其他措施(胸外按壓、氣管插管等)都必須為此讓路。,4 除顫方法,顯示和記錄室顫波形:選擇電擊能量:單相波除顫和雙相波除顫。放電:,,除顫電擊能量選擇除顫器類型 單相波MDS 雙相波BT

19、E首次除顫 200J 150J第二次除顫 200J 150J第三次除顫 300~360J 200J第四次以上 360J 200J,,5 除顫注意事項(1)除顫電極左右位置要正確(2)如為細顫,應先用腎上腺素1mg靜注,使之變?yōu)榇诸澓笤俪?。?)無脈電活動和心臟靜止時電擊無用有害,應常規(guī)心肺復蘇。(4)洋地

20、黃中毒和嚴重低血鉀導致的室顫電擊效果較差,且易導致心臟電活動消失。,除顫成功的標志:,電擊后5秒鐘心電顯示心搏停止或非室顫無電活動均視為電擊成功。成功除顫后一般心臟停止的時間應為5秒鐘。除顫成功后常用胺碘酮維持治療。,第二節(jié):常見室上性快速心律失常,陣發(fā)性室上性心動過速,陣發(fā)性室上性心動過速,陣發(fā)性室上性心動過速簡稱室上速。按其發(fā)病機制主要分為以下五種類型:1、房室結內折返性心動過速。2、房室折返性心動過速。3、竇房折返性心動過速。4、

21、房內折返性心動過速。5、心房自律性心動過速。在室上速患者中,房室結內折返性心動過速是最常見的類型,約占室上速的90%以上。,臨床表現(xiàn),發(fā)作特點:突然發(fā)作,突然停止。發(fā)作時患者突感心悸、心前區(qū)不適、焦慮不安、咽喉部堵塞,心動過速發(fā)作突然開始與終止,持續(xù)時間長短不一,發(fā)作時間較長或心率過快者,可有頭暈或暈厥、原有器質性心臟病可誘發(fā)心絞痛和心力衰竭。聽診時,心尖區(qū)第一心音強度恒定,心律絕對規(guī)則。頸動脈搏動與心率一致。,室上性心動過速,發(fā)生

22、機理:折返激動為主自律性增強占少數(shù),陣發(fā)性室上性心動過速,QRS波群:時限、形態(tài)正常;絕對整齊心室率:160~250次/分看不清明顯的心房活動時,統(tǒng)稱之為陣發(fā)性室上性心動過速主要類型:房室折返性心動過速(AVRT)房室結折返性心動過速(AVNRT),*陣發(fā)性室上性心動過速*,,早搏,*室上性心動過速*,心電圖檢查:,1、  心率150-250次/分鐘。節(jié)律規(guī)則;2、  QRS波群形態(tài)與時限正常。如發(fā)生

23、室內差異性傳導或原有束之傳導阻滯時,QRS波群可寬大畸形;3、  逆行性P波(2、3、avF導聯(lián)倒置),常埋于QRS波群內或位于其終末部分;P波與QRS波群保持恒定關系;4、  通常由一個房性期前收縮觸發(fā),下傳的P-R間期顯著延長,隨之引起心動過速發(fā)作。,,診斷及鑒別診斷 根據(jù)突然發(fā)作與突然終止的心動過速的特點,及心電圖表現(xiàn)即可做出確診。,治療:急性發(fā)作期的治療,急性發(fā)作期根據(jù)病人原有的心臟病、既往發(fā)作的情況以

24、及對心動過速的耐受程度做出適當治療:一、刺激迷走神經的方法:A、 頸動脈竇按摩讓患者取仰臥位,先按摩右側,每次5-10秒,不可雙側同時按摩。B、 Valsalva動作讓患者深吸氣后屏息,再用力作呼吸動作。C、 刺激咽部,誘發(fā)惡心、嘔吐。,,二、藥物治療:1 維拉帕米5~10mg稀釋后緩慢靜脈注射(4~6分鐘)注射時出現(xiàn)一個Ⅱ度房傳導阻滯波形時立即停止注射。如無效時隔10分鐘再注射5mg,總量不超過20mg。QRS波寬大畸形者禁

25、用此藥。此藥目前仍作為室上速的首選藥物。2 三磷酸腺苷(ATP)3-5mg快速靜注(2秒鐘以內),起效快,半衰期短,僅6秒鐘,副作用為胸部壓迫感,呼吸困難,面部潮紅,竇性心動過緩,房室傳導阻滯等。,,3 胺碘酮:5~10mg/kg(每次150~300mg)靜脈推注。如無效則每間隔10~20分鐘加注75~150mg,直至轉為竇性心律,總量達450mg。與心律平比較,胺碘酮轉復心律較慢,但較安全。,,4 心律平(普羅帕酮):首劑70mg(

26、每次1~2mg/kg)靜注,注藥時間為3~5分鐘,高齡及嚴重的器質性心臟病患者時間可延長至10分鐘左右。如在注射過程中心律轉為竇性則立即停藥,無效者可于15分鐘后重復給藥,每次35mg,總量不超過350mg。反復發(fā)作者用心律平1~2mg/kg.min維持,但總量不超過560mg/24小時。,,5 洋地黃適用于合并心力衰竭患者,毛花苷C0.4mg稀釋后靜脈緩注,2小時后無效時可再用0.2-0.4mg。,三、非藥物治療,1   直

27、流電復律:當病人出現(xiàn)嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭表現(xiàn),應立即電復律。急性發(fā)作者經藥物治療無效也應施行電復律。但已接受洋地黃治療者不應行電復律。2 射頻消融術安全、迅速,根治房室結內折返性心動過速的作用。,預防復發(fā):,患者是否給藥藥物長期預防,取決于發(fā)作頻繁程度以及發(fā)作的嚴重性可選用:1)地高辛0.25mg,日1次口服;2)緩釋維拉帕米200mg,每日1次口服;3)長效地爾硫卓60mg,每日2次口服。,第三節(jié): 室性心動過速,室

28、性心律失常室性心動過速簡稱室速,是指發(fā)生于希氏束分叉以下的心室組織連續(xù)、快速、心室異位搏動,頻率大于或等于100次/分鐘,連續(xù)至少3個以上的室性搏動。,病因及發(fā)病機制,室性心動過速多發(fā)生于各種器質性心臟病患者。最常見于冠心病,特別曾有心肌梗死病人;其次是擴張型和肥厚型心肌病,二尖瓣脫垂,心瓣膜病等。其他病因包括代謝障礙、藥物中毒、QT間期延長綜合癥等。偶爾發(fā)生于無器質性心臟病者,沒有心臟結構和功能異常的室性心動過速稱特發(fā)性室性心動過速

29、。其發(fā)生機理一般認為有折返、自律性增強和觸發(fā)激動三種機理。,陣發(fā)性室性心動過速1,室性早搏連續(xù)出現(xiàn)在三次以上QRS波群寬大畸形,心室率140-200次/分RR間期規(guī)整,或RR間期差偶>0.03秒,陣發(fā)性室性心動過速2,逆行性P波偶可見到位于QRS波群后呈1:1傳導或2:1傳導RP’間期>0.20秒竇性P波有時可能見,與QRS波群無關可見心室奪獲與心室融合波,*室性心動過速伴房室分離*,*陣發(fā)性室性心動過速*,*陣

30、發(fā)性室性心動過速*,尖端扭轉型室性心動過速,心電圖特點:一系列增寬畸形的QRS波群,以每3-10個心搏圍繞基線不斷扭轉其主波方向發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒,可自行終止極易復發(fā),或轉為室顫常見病因:先天性長Q-T綜合癥高度房室傳導阻滯低鉀、低鎂藥物所致,如奎尼丁等,*尖端扭轉型室性心動過速*,臨床表現(xiàn):,室性心動過速的臨床癥狀輕重視發(fā)作時心室率快慢、持續(xù)時間、基礎心臟病不同而異。非持續(xù)性室速(每次發(fā)作時間30秒之內,能自行停止)

31、的病人常無癥狀。持續(xù)性室速(即每次發(fā)作時間持續(xù)超過30秒,需藥物或電復律方能終止)常伴隨明顯血流動力學障礙和心肌缺血表現(xiàn),如低血壓、少尿、暈厥、休克,也可出現(xiàn)急性肺水腫,也可出現(xiàn)急性肺水腫、呼吸困難、心絞痛和腦供血不足癥狀,嚴重者發(fā)展為室顫、阿-斯綜合征而猝死。,,查體可見頸靜脈搏動強弱不等,心尖部第一心音分裂,心律輕度不齊,第一心音強度經常變化。,,根據(jù)室速發(fā)作時QRS波群形態(tài),可將室速分為:1、  單形性室速:QRS波群

32、形態(tài)單一者。2、  多形性室速:QRS波群形態(tài)多變。3、  室速發(fā)作時QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。4、  室速發(fā)作時QRS波群的振幅和波峰圍繞等電位線呈周期性“扭轉”,稱尖銳扭轉型室速。,診斷和鑒別診斷:,診斷:根據(jù)室速發(fā)作時的心電圖表現(xiàn),診斷不難。當心動過速發(fā)作時出現(xiàn)心室奪獲或室性融和波,更加確切的診斷為室速 。鑒別診斷:臨床上室速常與室上速伴室內差異性傳導相鑒別。室上速伴室內差異性傳

33、導有下列特征:,,1)  每次心動過速均由期前發(fā)生的P波開始。2)  QRS波群至逆轉P波的間期(RP間期)小于或等于0.1秒。3)  P’波與QRS 波群數(shù)目一致,相互有關,通常呈1:1房室比率。4)  右束之傳導阻滯圖形較常見,V1導聯(lián)呈rSR’(三相波)。5)  長-短周期序列(即在長RR間期后跟隨短RR間期)后常易發(fā)生室內傳導差異。6)  刺激迷走神經方法可減

34、慢或終止心動過速。,治療,一般遵循的規(guī)則是:無器質性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速,若無癥狀及暈厥發(fā)作,無需進行治療,對于持續(xù)性室速發(fā)生,無論有無器質性心臟病,均應積極給予治療;有器質性心臟病的非持續(xù)室速亦應給予治療。,終止室速發(fā)作:藥物復律,1 室速患者如無顯著的血流動力學障礙,首選利多卡因50-100mg靜注,1-2分鐘注完。必要時每5-10分鐘靜注50mg,共2-3此,有效后以1-4mg/分鐘的速度繼續(xù)靜脈滴注。2 普羅帕酮70mg

35、靜注,三分鐘推完,必要時可重復靜注,病情好轉后可0.4mg/分鐘靜滴,直至病情穩(wěn)定,心功能不全者慎用。,,3 胺碘酮:首次負荷量150~300mg(3~5mg/kg)靜注,15分鐘推完,如效則間隔10分鐘加注75~150mg,直至轉為竇性心律或總量達450mg。維持量在6小時以內1mg/分鐘靜滴,直至病情穩(wěn)定,心功能不全者慎用,可致嚴重低血壓。,,4 美西律200mg靜注,有效后1-2mg/分鐘靜滴維持,24小時用量為0.5-1.0

36、mg。5 苯妥英鈉250mg用20ml注射用水稀釋后靜注。5分鐘推完,必要時每隔10分鐘再靜注100mg,適用于洋地黃中毒引起的室速。,,6 B-受體阻滯劑:適合于急性冠動脈綜合征導致的室速。索他洛爾:1.5mg/kg靜注;美托洛爾3~5mg靜脈注射,然后以12.5~25mg口服,每天三次,維持半年。,,直流電復律:如病人伴有嚴重的血流動力學障礙,病人已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭,或腦血流灌注不足等癥狀,應立即選用直

37、流電復律。洋地黃中毒引起的室速不宜用直流電復律。,預防復發(fā),1、  防治和去除引起室速的原發(fā)病和誘因,如解除心肌供血不足,糾正低血壓和低血鉀等,治療充血性心力衰竭有助減少室速發(fā)作。在選擇藥物預防時,要考慮到抗心律失常藥物的副作用。更要注意在某些情況下不宜使用的抗心律失常的藥物。心肌梗死后患者不宜應用氟卡尼、恩卡尼和乙嗎噻嗪。左心功能不全者避免應用氟卡尼和丙比胺。普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。,,Q-T間期延長的病人預防室

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論