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文檔簡(jiǎn)介
1、蛛網(wǎng)膜下腔出血,內(nèi)邱縣人民醫(yī)院李曉龍,第一部分蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH) 概 述,是指顱內(nèi)腦外的血管非外傷性破裂出血,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔,又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。 占腦卒中的6%~8%。,【病因】病因 頻度(%) CT顯示出血的部位 特征性表現(xiàn) 動(dòng)脈瘤破裂
2、 85 基底池或無(wú)出血非動(dòng)脈瘤性中腦周圍出血 10 基底池 CT示出血不常見病因 5 動(dòng)脈夾層分離(透壁性) 基底池 發(fā)病前有頸部外傷或疼痛
3、 后組腦神經(jīng)麻痹/小腦*腦動(dòng)靜脈畸形 腦表面 CT常可見血管性病變硬膜動(dòng)靜脈瘺 基底池 有顱骨骨折史脊髓周圍血管性病變 基底池 下頸部或背部疼痛、放射
4、 痛或脊髓功能缺損膿毒性動(dòng)脈瘤 通常位于表面 病史,發(fā)病前發(fā)熱或不適垂體卒中 常無(wú) 視神經(jīng)或動(dòng)眼神經(jīng)功能
5、 缺損,CT示腺濫用可卡因 基底池或腦表面 病史外傷(無(wú)挫傷) 基底池或腦表面 病史原因不明,(一)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 以動(dòng)脈瘤的位置分為:頸內(nèi)A系占90%,椎基A
6、系占10%。 顱內(nèi)多發(fā)性動(dòng)脈瘤約占20%,以兩個(gè)多見,亦有三個(gè)以上者。 動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素:年齡偏大動(dòng)脈瘤的大小和部位既往發(fā)生過由于動(dòng)脈瘤導(dǎo)致的SAH(危險(xiǎn)因素增加11倍)動(dòng)脈瘤家族史高血壓吸煙(增加11倍)中到大量飲酒使用可卡因身材瘦長(zhǎng)懷孕(20%以上在懷孕和產(chǎn)后的早期破裂),(二)非動(dòng)脈瘤性中腦周圍出血發(fā)生于20歲以上,多在60~70歲時(shí)發(fā)病。1/3的患者癥狀出現(xiàn)前有大強(qiáng)度的活動(dòng)。 臨床:頭痛
7、發(fā)作較A瘤性出血更常呈漸進(jìn)性(數(shù)分而不是數(shù)秒),意識(shí)喪失和局灶性癥狀少見,但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時(shí)癲癇發(fā)作可以排除此診斷。CT:漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內(nèi),出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會(huì)蔓延到大腦外側(cè)裂或大腦縱裂前部。側(cè)腦室后角也可沉積一些血液,但明顯的腦室內(nèi)出血或出血蔓延至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)則提示動(dòng)脈瘤性出血,應(yīng)排除這種特殊情況。預(yù)后良好,恢復(fù)期短。,【臨床表現(xiàn)】1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀 發(fā)病
8、前多有明顯誘因:如劇烈運(yùn)動(dòng)、過勞、激動(dòng)、排便、咳嗽、飲酒等;少數(shù)可在安靜狀態(tài)下發(fā)?。?2%-34%)。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴(yán)重頭痛-預(yù)警性頭痛,其特點(diǎn):頭痛可在任何部位,可單側(cè)也可雙側(cè)。約50%發(fā)生在大量SAH之前通常突然起病,通常存在1天或2天,但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)或2周不等。70%出現(xiàn)伴隨癥狀和體征 大約30%病例有惡心和嘔吐; 30%患者有頸部疼痛
9、和僵硬; 15%有視覺改變,如視物模糊或雙影; 20%的有運(yùn)動(dòng)或感覺障礙; 疲乏、眩暈或意識(shí)喪失各20%。 約50%患者會(huì)看醫(yī)生,但常被誤診。,3. SAH的典型臨床表現(xiàn) 90%存在頭痛;經(jīng)典的頭痛:突然、劇烈和持續(xù)性,經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征,局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識(shí)喪失;爆炸樣頭痛:“一生中最劇烈的頭痛”;12%感覺到破裂;8%頭痛從輕度逐漸加重,92%一發(fā)病即非
10、常劇烈;可發(fā)生在任何部位,可單側(cè)或雙側(cè);75%表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐;66%突然發(fā)生頭痛伴有意識(shí)喪失或局灶缺損;50%無(wú)或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)功能缺損或顱神經(jīng)麻痹;75%在SAH最初24h和第4d有頸強(qiáng)直(74%、85%、83%、75%);在最初24h:40%意識(shí)清楚,67%言語(yǔ)流利,69%運(yùn)動(dòng)功能正常;50%的表現(xiàn)與腦膜炎相似:頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、惡心、嘔吐、畏光和低熱; 33%以上患者存在短
11、暫的意識(shí)喪失。,【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.顱腦CT 是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息:1)出血量和病情的嚴(yán)重程度 Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及積血部位分級(jí):Ⅰ級(jí):未發(fā)現(xiàn)血液。Ⅱ級(jí):血液層厚<1mm,遍及整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔。Ⅲ級(jí):出血層厚度>1mm。Ⅳ級(jí):位腦實(shí)質(zhì)血腫或腦室積血。2)推測(cè)出血源 ①前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血可能是前交通動(dòng)脈瘤; ②一側(cè)視交叉池出血提示頸內(nèi)動(dòng)脈瘤-后交通動(dòng)脈瘤;
12、 ③外側(cè)裂最外側(cè)出血大多是大腦中動(dòng)脈瘤; ④第四腦室出血提示小腦后下動(dòng)脈與椎動(dòng)脈接合處動(dòng)脈瘤。此外,有時(shí)CT還可發(fā)現(xiàn)多個(gè)出血源。3)可證實(shí)緊急處理的合并癥 如急性腦積水或腦內(nèi)血腫等。4)CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷 外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi),且鄰近骨折或腦挫傷處。,CT檢查也有一定的局限性,這是造成SAH臨床誤診的原因之一。 1)CT檢查距發(fā)病時(shí)間越長(zhǎng),敏感性越低或不能檢出;CT掃描越
13、早,陽(yáng)性率越高。 Adams研究: 1d 95%,2d 90%, 5d 80%,7d 50%。 國(guó)際合作研究:1d 86%,2d 76%,5d 58%。 2)少量出血可因CT層面范圍偏差出現(xiàn)假陰性; 即使是在出血后12 h內(nèi)行CT檢查,采用先進(jìn)的CT機(jī),SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct 小于30%可出現(xiàn)陰性。,CT顯示出血密度高低有Hb決定,Hb小于100g/L可表
14、現(xiàn)為等密度。一般認(rèn)為CSF細(xì)胞總數(shù)達(dá)2000個(gè)以上者,CT掃描呈高密度影,出血2周以上者高密度影消失。 3)技術(shù)因素,如掃描層厚和移動(dòng)偽影等; 4)存在廣泛的腦水腫時(shí),無(wú)論是否存在腦死亡,CT都有可能出現(xiàn)SAH假陽(yáng)性診斷。,2.腰穿腦脊液檢查 有誘發(fā)腦疝的危險(xiǎn)。只有在無(wú)條件做CT而病情允許的情況下,或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時(shí)才考慮進(jìn)行。 首要的原則是,從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6 h,最
15、好在12 h后進(jìn)行。表2. CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別鑒別要點(diǎn) 損傷出血 病理性出血三管試驗(yàn) 逐漸變淡(個(gè)別無(wú)變化) 均勻一致放置試驗(yàn) 可凝成血塊 不凝離心試驗(yàn) 上層液無(wú)色 紅色或黃色潛血試驗(yàn) 陰性
16、 陽(yáng)性細(xì)胞形態(tài) 正常、完整 皺縮(無(wú)特異性) 出現(xiàn)含RBC的吞噬CCSF壓力 正常 常升高
17、,3.腦血管造影 DSA 是檢測(cè)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn) 費(fèi)時(shí)、微創(chuàng)。A瘤在操作過程中有可能再次破裂,總的破裂率為1%~2%。造影后6 h內(nèi)的破裂率為5%,高于預(yù)期破裂率。 若血管造影陰性,注意最初CT上出血的模式很重要。CT顯示動(dòng)脈瘤性出血的患者似乎是重復(fù)血管造影的最明確指征。 重復(fù)血管造影應(yīng)遵循選擇性原則,如第1次造影后有CVS或再出血,重復(fù)造影陽(yáng)性率為0-22%(5%)。 2周后行第2次動(dòng)脈造影的指征:
18、 1)發(fā)現(xiàn)血管痙攣; 2)首次CT掃描顯示動(dòng)脈瘤樣出血者; 3)蛛網(wǎng)膜下腔出血較少或較多,尤其是在SAH后4天內(nèi)CT掃描發(fā)現(xiàn)大腦縱裂額葉底部大量出血時(shí)。,若CT提示可能為動(dòng)脈瘤性出血而DSA檢查陰性,則可有以下幾種解釋: 1)技術(shù)原因,如傾斜投射不充分。 2)血管痙攣引起的血管變窄。 3)動(dòng)脈瘤頸或整個(gè)囊血栓形成。 4)鄰近血腫
19、的壓迫可使動(dòng)脈瘤閉塞也可妨 礙其顯影,特別是前交通動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤。 5)動(dòng)脈瘤太小,在破裂時(shí)被破壞。,MRA 對(duì)直徑3-15mm的動(dòng)脈瘤檢出率可達(dá)84%-100%,但顯示動(dòng)脈瘤頸部和穿通支動(dòng)脈不如DSA;對(duì)發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助,但因其空間分辨率較差,遠(yuǎn)不能取代。最近研究表明,每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%~100%,而檢測(cè)所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%~97%,特異性為75%~100%。
20、CTA 敏感性為85%~98%,與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強(qiáng)檢查危險(xiǎn):對(duì)比劑過敏;腎功能不全,脫水和糖尿病等。對(duì)MRA檢查禁忌癥的患者,例如裝有心臟起搏器、顱內(nèi)強(qiáng)磁性銀夾、嚴(yán)重的幽閉恐怖癥患者可選擇螺旋CT檢查。,【診斷】 突然發(fā)病,有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽(yáng)性的患者,無(wú)局灶性神經(jīng)缺損體征,伴或不伴有意識(shí)障礙,可診斷本??;如CSF呈均勻一致血性,壓力增高,眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血?jiǎng)t可臨床確診。應(yīng)常規(guī)
21、進(jìn)行CT檢查證實(shí)臨床診斷,并進(jìn)行病因?qū)W診斷。,以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況,希望引起高度重視:1)頭痛:中青年發(fā)生率90%以上,老年/兒童僅約50%。對(duì)不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關(guān)的頭痛2)嘔吐:70%動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生嘔吐。如嘔吐明顯,特別是伴有低熱,則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3)意識(shí)改變或精神癥狀:1%-2%的SAH患者表現(xiàn)早期精神錯(cuò)亂。若病人意識(shí)模糊、焦慮不安,而且病史不確切,可誤診
22、為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。4)頸腰痛:如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關(guān)節(jié)炎;出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經(jīng)痛。,5)腦外傷:有意識(shí)喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的SAH病人,診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯(cuò)誤地歸因于外傷,也是SAH常見的誤診原因。6)高血壓:有些SAH病人患高血壓,伴或不伴有意識(shí)障礙,如過分關(guān)注血壓可能誤診為原發(fā)性高血壓危象。7)心臟損害:高達(dá)91%SAH病人有心律失常,心電圖酷似心肌缺血或心
23、肌梗死,而易誤診為原發(fā)性心肌病。8)癲癇:約6%-16%的患者在動(dòng)脈瘤性SAH發(fā)病時(shí)有癲癇發(fā)作。大多數(shù)年齡大于25歲的新發(fā)癲癇患者可能有其他病因,但如果癲癇發(fā)作后的頭痛非常劇烈,仍應(yīng)考慮到SAH。,【治療】 原則是控制繼續(xù)出血、防治DCVS、去除病因和防止復(fù)發(fā)。(一)內(nèi)科處理1.安靜臥床 2.對(duì)癥處理?。?)降顱內(nèi)壓:(2)調(diào)控血壓:(3)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐:(4)控制精神癥狀:(5)抗抽搐:(6)糾正低血鈉:3.
24、防治再出血藥物的應(yīng)用 4.防治CVS 5.腦脊液置換療法 (二)手術(shù)治療,【預(yù)后】 表3.SAH預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素臨床 診斷性檢查入院時(shí)意識(shí)水平(昏迷71%vs11%) 低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時(shí)間(小于3d)
25、 CT掃描異常年齡(大于65) 彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔積血性別(女性) 腦內(nèi)或腦室內(nèi)積血有過出血或沒有認(rèn)識(shí)到警覺性滲漏 占位效應(yīng)(52%vs23%)
26、 腦積水入院時(shí)有局限性神經(jīng)體征 再出血伴有嚴(yán)重的共存性疾病如高血壓 血管造影有CVS TCD示血流速度增快
27、 ACA/VBA的動(dòng)脈瘤 巨大動(dòng)脈瘤,第二部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血,【病因病理】機(jī)制:①SAH首次出血后7-14d內(nèi)纖溶酶的活性增高,而
28、此時(shí)破裂口處動(dòng)脈管壁的修復(fù)尚未完成;②動(dòng)脈瘤的反復(fù)破裂出血及滲血所致,特別是合并高血壓的SAH患者,如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因:①劇烈頭痛,休息不好,焦慮癥狀,血壓波動(dòng);②過早下床活動(dòng); ③用力排便及咳嗽時(shí)。 另外,血小板/凝血酶-抗凝血酶,【臨床表現(xiàn)】 臨床特點(diǎn):經(jīng)治療后在病情較穩(wěn)定時(shí),突然出現(xiàn)劇烈頭痛,嘔吐,煩躁不安等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn),神經(jīng)功能狀態(tài)迅速改變
29、,包括出現(xiàn)意識(shí)障礙或意識(shí)障礙加重,伸性痙攣或姿勢(shì)是重要的早期體征。 眼底出血加重,甚至出現(xiàn)乳頭水腫。同時(shí),又出現(xiàn)明顯的頸硬及腦膜刺激征陽(yáng)性。 SAH急性期發(fā)生“驚厥”常標(biāo)志著再出血的發(fā)生。 昏迷病人可僅表現(xiàn)為呼吸方式或生命體征的突然改變。,再出血具有明顯的致死致殘性: Mayo醫(yī)院研究:再出血者31%由于再出血死亡; Broderick報(bào)道:再出血占發(fā)生在SAH之后2d以內(nèi)死亡的半數(shù); Roseno
30、rn報(bào)告高達(dá)70%-90%。再出血的危險(xiǎn)臨床表現(xiàn)為: 1)最重要的為入院時(shí)意識(shí)水平,昏迷病人最危險(xiǎn)。 2)ICP和臨床級(jí)別,首次嚴(yán)重的SAH往往通過ICP增高而止血,這時(shí)ICP往往在舒張壓水平,允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血。 3)動(dòng)脈瘤的大小,大動(dòng)脈瘤為潛在危險(xiǎn)。 4)年齡較大。 5)女性。 6)血壓大于170mmHg 。,【診斷】【治療】1 抗纖溶藥 (1)6-氨基
31、己酸(EACA): 初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注,15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h,維持12-24小時(shí)??筛鶕?jù)病情用2-3周。(2)止血芳酸(PAMBA):0.2-0.4g入液靜滴,每日2次,維持2-3周。(3)止血環(huán)酸(氨甲環(huán)酸):每次250-500mg入液靜滴,每日1-2次。 早期抗纖溶藥/尼莫地平,后接延遲性手術(shù)是理想的治療策略。,治療10-14d,在外科手術(shù)前6-8h停
32、藥。如果手術(shù)在SAH后24-48h進(jìn)行,不必使用抗纖溶藥物。如果手術(shù)在2d以后進(jìn)行,則有理由使用之。已延期診斷病人(7-14d后),已度過再出血的最危險(xiǎn)期,可不應(yīng)用。非動(dòng)脈瘤性出血幾乎沒有適用癥。,副作用:最可怕的為缺血性卒中,可能由于: 1)持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導(dǎo)CVS; 2)血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變,有發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)血栓或栓塞的可能; 3)血黏度的改變。 其他:加重腦積水的形成、深靜脈血栓形
33、成或肺栓塞,長(zhǎng)期大劑量(大于2w)可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結(jié)合膜充血、低血壓、藥疹、水腫、電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經(jīng)腎排出,故腎功能不全者應(yīng)慎用。禁忌癥: 1)妊娠; 2)心肌??; 3)有深靜脈血栓或肺栓塞史;
34、4)凝血功能障礙。,2 動(dòng)脈瘤的手術(shù)夾閉 手術(shù)時(shí)機(jī)。早期手術(shù)可排除再出血的危險(xiǎn),而延期手術(shù)(10d后)可增加病人的耐受力。以往片面強(qiáng)調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù),故多采用延期手術(shù)。近年來,人們重視了動(dòng)脈瘤再出血和CVS的危險(xiǎn),因而更多采用早期手術(shù),而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高,二者之間療效已無(wú)顯著差別。3 血管內(nèi)治療 控制性可脫彈簧圈引入,使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多,甚至有作為首選方法。 最常見的并發(fā)癥仍是與操作過程有關(guān)的缺血。
35、 第2種最常見的并發(fā)癥是動(dòng)脈瘤穿孔(2%)。 第3種則為肝素誘發(fā)的出血。 胼周A處的A瘤僅占控制性可脫彈簧圈治療A瘤的2%。MCA分叉處的A瘤常發(fā)出1個(gè)或多個(gè)分支(占6%)。,第三部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 (cerebrovascular spasm, CVS),發(fā)生率:10%-60%,有報(bào)道高達(dá)76%分型: 1)按發(fā)病時(shí)間分為兩個(gè)階段:早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性
36、反應(yīng)。DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有明顯異常,表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死、部分脫落,內(nèi)皮下增生,中膜增厚,平滑肌細(xì)胞變性、壞死,外膜水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。 2)按痙攣的范圍分為: 彌漫性痙攣/ 節(jié)段性痙攣/ 局限性痙攣,【病因病理】發(fā)生機(jī)理主要涉及: 1)血液對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激。 2)血管活性物質(zhì)的作用,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。研究發(fā)現(xiàn),血紅蛋白和NO之間的相互
37、作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基,也起重要作用。 3)包裹血塊壓迫、血管營(yíng)養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。 4)血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響。 5)SAH后由于顱內(nèi)壓增高,臨床上過量的脫水治療而不及時(shí)補(bǔ)充血容量也是引起CVS的原因。,【臨床表現(xiàn)】1.早發(fā)性腦血管痙攣 這種血管痙攣可發(fā)生在動(dòng)脈瘤鄰近的動(dòng)脈主干上,也可擴(kuò)展至所有的大動(dòng)脈。 1)發(fā)病時(shí)間 可在CVS后
38、立即發(fā)生,多在30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。 2)意識(shí)狀態(tài) 出血后早期可發(fā)生一過性意識(shí)障礙,呈現(xiàn)嗜睡、昏迷等。 3)局灶性神經(jīng)功能缺損 可有輕度神經(jīng)功能缺損,包括大腦前、中動(dòng)脈痙攣所致的各種失語(yǔ)、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺障礙等;大腦后動(dòng)脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀。,2.DCVS 主要癥狀有: 1)發(fā)病時(shí)間 SAH后3-21日出現(xiàn),最常發(fā)生在4-14d(5-10)之間,可持續(xù)nd-nw。極少數(shù)7w以后發(fā)生,最長(zhǎng)報(bào)道52w。
39、 2)癥狀再次加重 臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后,又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進(jìn)行性加重,并有不明原因的高熱。 3)意識(shí)狀態(tài) 意識(shí)呈波動(dòng)性、進(jìn)行性障礙。如病人可由意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷,或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷。 4)局灶性神經(jīng)功能缺損 可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,如偏癱、偏身感覺障礙、失語(yǔ)等。,【實(shí)驗(yàn)室檢查】 1.顱腦CT 2.腰穿 3.經(jīng)顱多普勒超聲檢查(TCD) 4.局部血流測(cè)定
40、 5.乙酰唑胺(diamox)試驗(yàn) 6.血管造影,【診斷】 在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后,又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進(jìn)行性加重,意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷,也可呈昏迷后清醒再次昏迷,出現(xiàn)不同程度的局灶體征,如偏癱、失語(yǔ)、偏身感覺障礙等,特別是時(shí)隱時(shí)現(xiàn)者,須懷疑CVS。若并有不明原因的發(fā)熱、血白細(xì)胞增多等,特別見于SAH后4天,有較大提示CVS的價(jià)值。加上腰穿腦脊液無(wú)再出血的改變,則可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實(shí)驗(yàn)室檢查,尤
41、其是DSA發(fā)現(xiàn)典型的CVS征象,可確診。,【治療】(一)CVS的預(yù)防1.血壓的管理 不要急于治療動(dòng)脈瘤破裂后的高血壓。對(duì)血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒?yàn)室檢查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進(jìn)行性惡化的患者,似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理 對(duì)防止血容量下降很重要,而血容量的下降則可能會(huì)促成腦缺血的發(fā)生。 以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水2.5~3.5 L,除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。通過記錄中心靜脈
42、壓(直接測(cè)量值應(yīng)為>8 mmHg)或肺動(dòng)脈楔壓(應(yīng)維持在>7 mmHg)來指導(dǎo)液體需求,但經(jīng)常計(jì)算液體平衡是評(píng)估應(yīng)給予多少液體量的主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。,3.鈣通道阻滯劑 1)尼莫地平:為雙氫吡啶類的第二代藥物,通過阻止血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流來降低CVS頻度,另有神經(jīng)保護(hù)作用。隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)表明,尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血的程度,改善SAH的總體結(jié)局。尼莫地平適用于腦動(dòng)脈瘤所致的SAH并發(fā)CVS??诜崮?/p>
43、地平應(yīng)在出血后的96小時(shí)內(nèi)開始,而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用21天,劑量為60mg/次,每4小時(shí)一次,口服或胃管注入。最常見的副作用是低血壓,其發(fā)生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人,血壓在正常值以上者,推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療,效果較好,使用時(shí)最好以輸液泵控制滴速,盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi)。2)尼卡地平、AT877:能降低CVS程度,對(duì)SAH總體結(jié)局的影響未得到證實(shí)。,4.自由基清除劑 常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素,甘露醇等。
44、 梯利拉扎(tirilazad) 屬于21氨基類固醇類,可抑制鐵依賴性脂質(zhì)過氧化。其對(duì)總體結(jié)局惟一有益的作用見于一項(xiàng)單項(xiàng)臨床試驗(yàn)的單個(gè)亞組,女性對(duì)梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。 依布硒啉(ebselen) 通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機(jī)硒化合物,能使SAH后3個(gè)月時(shí)的結(jié)局改善,卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降。 羥自由基清除劑N'-propylenedinicotinamide 可降低SAH后遲
45、發(fā)性腦缺血,但不能改善3個(gè)月時(shí)較差的結(jié)局。,5.降鈣素基因相關(guān)肽 是一種較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑,但一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)中卻發(fā)現(xiàn)此藥無(wú)效。6.鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活物 溶解腦池內(nèi)血液凝塊,但是,一項(xiàng)100例患者的臨床試驗(yàn)未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結(jié)局。7.預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù) 但尚無(wú)對(duì)照試驗(yàn)支持這一觀點(diǎn)。8.早期手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤 術(shù)中清除腦底池中血塊,應(yīng)用尿激酶或tPA稀釋液清洗,術(shù)后行腦池引流加藥物治療可防
46、治CVS,并可預(yù)防再出血,改善SAH的預(yù)后。,(二)CVS的治療1.3H療法 即所謂誘導(dǎo)高血壓、高容量和血液稀釋治療。危險(xiǎn)包括未夾閉動(dòng)脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.動(dòng)脈內(nèi)灌注罌粟堿 適應(yīng)證為大腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端的血管痙攣性狹窄。多數(shù)臨床研究未設(shè)對(duì)照組。3.經(jīng)腔血管成形術(shù) 僅幾個(gè)中心嘗試過血管內(nèi)治療SAH后有癥狀血管痙攣。都是非對(duì)照性的試驗(yàn)。促發(fā)再出血/過度灌注損傷。目前應(yīng)視為一種嚴(yán)格的
47、實(shí)驗(yàn)性方法。 總之,預(yù)防和治療CVS目前 尚有許多爭(zhēng)論和未解決的問題??偟脑瓌t是:改變血液動(dòng)力學(xué),維持有效血容量,保持有效 腦灌注,防治低鈉血癥,控制腦水腫,應(yīng)用鈣拮抗劑,具備手術(shù)條件者,及早夾閉動(dòng)脈瘤,清除腦底池積血。,第四部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水(hydrocephalus),文獻(xiàn)報(bào)道多數(shù)認(rèn)為其發(fā)生率在20%左右。 Hasan等報(bào)告:473例SAH3d內(nèi)CT檢查發(fā)現(xiàn)20%發(fā)生腦積水,但其中1
48、/3的病人卻無(wú)腦積水癥狀。 Milhorat報(bào)告:腦積水發(fā)生率隨意識(shí)障礙的嚴(yán)重程度而增高(嗜睡21%,淺昏迷40%,深昏迷42%)。據(jù)SAH發(fā)生時(shí)間可分為急性和慢性腦積水。按腦積水的類型可分為梗阻性和交通性腦積水。,【病因病理】 影響因素:1.腦脊液循環(huán)障礙 腦室積血。2.動(dòng)脈瘤的位置 前交通動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤出血發(fā)生率顯著高。3.巨大動(dòng)脈瘤的直接壓迫 多為椎基動(dòng)脈巨大動(dòng)脈瘤。4.抗纖維蛋白溶解藥物
49、的使用?。?4% VS 1%) 5.年齡 年齡大。6.高血壓 互為因果。7.低鈉血癥 (33.9%VS12.9%)8.低顱壓,【臨床表現(xiàn)】 無(wú)特異性的臨床癥狀和體征。 急性腦積水除了劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外,常有意識(shí)障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。尤其在SAH后3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對(duì)光反射減弱或消失等病情惡化。 慢性者除顱內(nèi)壓增高和意識(shí)障礙外,多有精神障礙,表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力下降及智
50、力低下。 此外,尚可有Parinaud綜合征,步行障礙和尿失禁等。出現(xiàn)的時(shí)間多在SAH后20天至數(shù)月。,【診斷】 【治療】1.內(nèi)科治療 甘露醇、皮質(zhì)激素、利尿劑,醋氮酰胺。2.腦脊液外引流 一種必要的搶救措施。但應(yīng)注意的是:引流降低了IP,提高了動(dòng)脈瘤的穿膜壓力,并對(duì)已經(jīng)破裂的動(dòng)脈瘤增加了額外的壓力,可能由此促發(fā)了再出血。 指征:頭痛進(jìn)行性加劇,有意識(shí)障礙(Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí));雖病情危重但尚能耐受手術(shù)者。引流后應(yīng)盡快夾閉動(dòng)脈
51、瘤。 一般認(rèn)為外引流時(shí)腦脊液壓力保持在200-230mmH2O比較安全。急性腦積水應(yīng)用CSF外引流者,近1/3引流后病情明顯好轉(zhuǎn),雖為姑息療法,但為安全、有效方法,同時(shí)為患者早期性動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)做準(zhǔn)備的一種方法。,3.腦脊液內(nèi)分流 不宜早做,只有在內(nèi)科治療無(wú)效或外引流效果不佳而癥狀持續(xù)惡化時(shí),才選擇永久性腦脊液內(nèi)分流,如腦室-心房或腦室-腹腔分流。但也不能太遲,以防癡呆癥狀不能逆轉(zhuǎn)。4.動(dòng)脈瘤切除術(shù) 對(duì)于巨大動(dòng)脈瘤壓迫并堵塞M
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