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文檔簡介
1、抗中樞神經(jīng)退行性疾病藥,湖州師范學(xué)院藥理教研室,概 述,中樞神經(jīng)退行性疾病是指一組慢性進(jìn)行性的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。此類疾病的病因、病變部位各不相同,但在病理變化是存在著相似之處,那就是可見腦或脊髓上發(fā)生神經(jīng)元退行性變、脫失。經(jīng)研究,部分退行性疾病與遺傳有關(guān);部分疾病與代謝、營養(yǎng)、中毒等因素有關(guān)。隨分子生物學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)、行為科學(xué)的發(fā)展,神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的病理機制有了新的認(rèn)識,現(xiàn)在認(rèn)為是退行性變的疾病可能歸入闡明病因的相應(yīng)的疾病范疇之中
2、?,F(xiàn)認(rèn)為的神經(jīng)系統(tǒng)退行性變的疾病也將隨之而減少,當(dāng)然也可能發(fā)現(xiàn)新的類型的退行性變疾病。神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病近年來已經(jīng)成為人類健康的公害,是位于第三位的嚴(yán)重影響人類生存和生活質(zhì)量的因素。這與人口老齡化,社會進(jìn)入老年性社會、環(huán)境、生態(tài)改變等因素相關(guān)。關(guān)于此類疾病以往的研究較少也欠深入,但近年來已經(jīng)成為研究的熱點和重點領(lǐng)域。,病 因 與 機 制,本類疾病確切的病因與機制尚不清楚?,F(xiàn)在有多種假說,如興奮毒性、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激等在學(xué)術(shù)較
3、為公認(rèn)和重視。1、神經(jīng)興奮毒性 某些原因引起興奮性遞質(zhì)如谷氨酸的大量釋放,通過激動其相關(guān)受體,激活細(xì)胞膜上的電壓依賴性鈣通道,致鈣離子大量內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)鈣超截,引發(fā)細(xì)胞損傷。2、神經(jīng)細(xì)胞凋亡 腦或脊髓中的神經(jīng)細(xì)胞過早或過多的凋亡,致神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)缺失和功能退化。3、氧化應(yīng)激 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)在代謝過程中,產(chǎn)生了過多的氧自由基或氧自由基清除能力降低,細(xì)胞內(nèi)氧自由基增多,自由基的膜攻擊、酶攻擊作用加強,致神經(jīng)細(xì)胞變性甚至壞死。,,常 見
4、 疾 病,臨床常見的中樞神經(jīng)退行性疾病主要有 帕金森?。≒D)阿爾茨海默?。ˋD)亨廷頓?。℉D)肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS),,抗帕金森病藥,概述 帕金森病又稱為震顫麻痹,最早于1871年被描述,屬錐體外系疾病,隨年齡增長發(fā)病率增高,并呈進(jìn)展趨勢,是目前影響老年人健康的主要疾病之一。解剖與生理基礎(chǔ)理 帕金森病的主要病變部位在黑質(zhì)。黑質(zhì)屬基底神經(jīng)節(jié)區(qū)的錐體系。錐體外系統(tǒng)對多種運動產(chǎn)生綜合和調(diào)節(jié)作用,如姿勢反射、隨意運動、肌緊
5、張等。本系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)有DA、ACH、5-HT等,分別以不同的遞質(zhì)通路實現(xiàn)其功能。錐體外系受損的表現(xiàn)有:動作增多——肌張力減低綜合征,病變部位在紋狀體及蒼白球,表現(xiàn)為運動增多,如舞蹈病。動作減少——肌張力增高綜合征,病變部位在黑質(zhì),表現(xiàn)為運動減少,即為帕金森病。,【病因與機制】,病因 現(xiàn)在認(rèn)為年齡老化,腦炎后遺癥,環(huán)境因素,遺傳因素可能引起本病。病理、發(fā)病機制 帕金森病的病理主要表現(xiàn)為含黑色素的神經(jīng)元細(xì)胞變性、缺失,尤其
6、以黑質(zhì)中的致密部的DA神經(jīng)元為甚。出現(xiàn)臨床癥狀時,DA神經(jīng)元損失已經(jīng)達(dá)50%以上,以黑質(zhì)——紋狀體通路變化最明顯。 目前公認(rèn)的發(fā)病機制為:黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)功能與乙酰膽堿神經(jīng)功能失調(diào);多巴胺氧化應(yīng)激、自由基學(xué)說。,,黑質(zhì)—紋狀體通路,【發(fā)病機制】,黑質(zhì)—紋狀體通路,Ach(興奮性遞質(zhì)),DA(抑制性遞質(zhì)),,,,DA,,,,多巴胺能神經(jīng)元變性,紋狀體(尾核),,,,,紋狀體,膽堿能神經(jīng)功能占優(yōu)勢,,Ach,,,,,正常,黑質(zhì)病變
7、,【 臨床表現(xiàn)】,靜止性震顫肌強直運動遲緩姿勢異常其他癥狀,【治療】,治療措施行為療法藥物治療手術(shù)治療細(xì)胞移植,【常用抗帕金森病藥物 】,增強多巴胺功能藥物: 1.擬多巴胺藥 :左旋多巴; 2.多巴增效劑:卡比多巴、芐絲肼、司來吉蘭; 3.多巴胺受體激動藥:溴隱亭、利修來得、培利高特、羅匹尼羅、普拉克索、阿撲嗎啡等; 4.促多巴胺釋放藥:金剛烷胺??鼓憠A藥: 苯海索(安坦)、苯扎托品,
8、左旋多巴,【體內(nèi)過程】 吸收:口服吸收好,但易受食物、胃腸功能等因素的影響。 分布:大部分在外周,約有1%的原形藥物過血腦屏障入中樞,是本藥起效部分。 轉(zhuǎn)化:外周,經(jīng)L-芳香族氨基酸脫羧酶脫羧為多巴胺,是副作用的基礎(chǔ)。轉(zhuǎn)后的多巴胺則經(jīng)單受氧化酶或兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶所代謝而失活。 排泄:半衰期為1-3小時。以代謝物形式主要經(jīng)腎臟,從尿中排泄。,【作用機制】,多巴胺的前體,進(jìn)入中樞后,在紋狀體內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶脫羧后,轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>
9、多巴胺而起效。 催醒作用,腦內(nèi)擬去甲腎上腺素作用。【臨床應(yīng)用】 帕金森病 起效慢,緩解肌肉強直作用優(yōu)于震顫,年齡小者較好 肝昏迷:可促進(jìn)肝昏迷患者清醒,無治療作用,【不良反應(yīng)】,胃腸道反應(yīng)心血管反應(yīng)運動過多,不自主運動,開關(guān)現(xiàn)象。精神癥狀,卡比多巴,【作用機制】 是多巴脫羧酶抑制藥,不易過血腦屏障。抑制外周酶 的活性,從而提高進(jìn)入中樞藥物量,既可達(dá)到提高療效,又能降低不良反應(yīng)。【臨床應(yīng)用】
10、 單用無效,須與左旋多巴聯(lián)合應(yīng)用,方有效。卡比多巴與左旋多巴胺1:4的復(fù)方制劑如美多巴等。,金剛烷胺,【作用機制】 直接激動多巴受受體;促進(jìn)紋狀體釋放多巴胺;抑制神經(jīng)末梢對多巴胺的攝取;較弱的抗膽堿作用。 抗病毒作用【臨床應(yīng)用】 抗帕金森病作用弱于左旋多巴,早期效果好,后期差。與左旋多巴合用有協(xié)同作用 長期使用,不良反應(yīng)有皮膚網(wǎng)狀瘀斑,致驚厥,癲癇史者禁用。,溴隱亭、培高利特,【作用機制】 多巴胺受體激動作用
11、 較弱的a受體抑制作用 抑制催乳素和生長激素的釋放 特點:對肌張力增高及運動障礙優(yōu)于震顫?!九R床應(yīng)用】 帕金森病 肝昏迷 催乳素過多癥、產(chǎn)后停乳【不良反應(yīng)】 與左旋多巴相似,但較之為弱,運動障礙少見,開關(guān)現(xiàn)象少見。,膽堿受體阻斷藥,苯海索【藥理作用】 阻斷中樞M型受體,減弱紋狀體中乙酰膽堿對脊髓前角運動神經(jīng)元的興奮作用,選擇性低,對外周受體亦有作用。特點是緩解震顫效果優(yōu)于肌強直及運動障礙
12、。屬低效藥物?!九R床應(yīng)用】 適于輕癥有不能耐受左旋多巴者及抗精神病藥物如氯丙嗪 引起的帕金森病。與左旋多巴合用對種類癥狀好。與抗精神病藥合用,可減少不良反應(yīng)的發(fā)生,并減少抗精神病藥物劑量?!静涣挤磻?yīng)】 與阿托品類似。,治療注意事項,早期無須藥物治療,應(yīng)以功能鍛煉為主,多做自主運動,可延緩病程,提高藥物治療效果。 藥物治療原則:低效藥物首選,高效藥物次選,小劑量開始,緩慢遞增,必要時聯(lián)合,用藥個體化。手術(shù)、移
13、植:藥物無效、年齡偏大者考慮。立體定位損傷乙酰膽堿能神經(jīng)元,抑制基底神經(jīng)節(jié)過高。腎上腺髓質(zhì)或異體黑質(zhì)細(xì)胞移植于患者紋體內(nèi)。,阿爾茨海默病概述,定義:老年性癡呆(Alzheimer,AD),是一種慢性的大腦退行性變性疾病。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性遠(yuǎn)近的記憶力障礙,分析判斷能力衰退、情緒改變、行為失常、甚至意識模糊,最后死于肺炎或尿路感染。老年性癡呆可分為阿爾茨海默?。ˋD)、血管性癡呆(VD)或二者并存的混合性癡呆,其中最常見的是AD。 注
14、意與老年期癡呆區(qū)分,兩者不是同一概念,老年期癡呆分4種:1、老年性癡呆;2、血管性癡呆(Vascular Dementia VD),含多發(fā)梗塞性癡呆(Multl-infarct Dementia,MD);3、混合性癡呆;4、全身性疾病引發(fā)的老年人癡呆。,,阿爾茨海默?。ˋD)又稱為原發(fā)性老年性癡呆,以進(jìn)行性癡呆為主要表現(xiàn),是大腦變性病中最常見的疾病。主要臨床表現(xiàn)為,進(jìn)行性認(rèn)知障礙、記憶力損害、判斷力、思維力及一般智力減退為主要表現(xiàn),一般
15、地視力、運動功能受累不多見。早老性癡呆癥一般指的是發(fā)生于65歲以前的病例,以區(qū)別發(fā)生于大于65歲的老年性癡呆。但二者在病理改變、臨床表現(xiàn)是無本質(zhì)差別。AD自然病程為3~20年,確診后存活時間為10年左右。患此類疾病者,要經(jīng)歷兩種死亡,首先是精神死亡,而后是肉體死亡,給家庭和社會帶來的負(fù)擔(dān)極其沉重。,阿爾茨海默病概述,,,AD可延續(xù)20年,早期或輕度9年,中期或中度5年,惡化6年,給個人、家庭、神經(jīng)帶來深重的負(fù)擔(dān)和痛苦。據(jù)統(tǒng)計:美國AD患
16、者為200-400萬,全球1700-2500萬,我國有關(guān)調(diào)查尚缺乏大系列、據(jù)最新城市普查結(jié)果,AD患病率高于血管性癡呆。在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風(fēng)之后,排在第四位的導(dǎo)致死亡的疾病。血管性癡呆(VD),又稱繼發(fā)生癡呆,主要是腦或脊髓血管病變,所致的神經(jīng)組織的損傷,而導(dǎo)致的癡呆。,阿爾茨海默病概述,阿爾茨海默病概述,病因 其病因至今不明,具有特征性神經(jīng)病理和神經(jīng)化學(xué)改變,常漸起病,起病可在老年前期,但老年期的發(fā)病率更高。在
17、65歲以前起病的類型常有癡呆家族史,病情進(jìn)展較快,有明顯顳葉和頂葉損害的特征,包括失語、失用等,錐體系癥狀也較多。65歲以后起病者病情進(jìn)展較慢,以廣泛高級皮層功能障礙(即記憶障礙)為主要特征,腦部特征病理為神經(jīng)元數(shù)量顯著減少。,病因?qū)W研究,近年國外大量研究的重點集中在:遺傳學(xué)、免疫學(xué)、病毒感染、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)內(nèi)分泌等方面,表明許多因素與該病發(fā)病機制和病因有關(guān)。 遺傳因素環(huán)境因素 鋁的蓄積,病毒感染 。 在眾多復(fù)雜的病因?qū)W研
18、究中,增齡性改變及遺傳因素二者是明確的。,發(fā)病機制,免疫系統(tǒng)機能障礙:老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高,而增齡與免疫系統(tǒng)衰退、自身免疫性疾病增加有關(guān)。而且AD的老年斑中戴一標(biāo)記和免疫球蛋白鏈相似,因而提出抗原一抗體復(fù)合物沉積形成淀粉樣核心,可能導(dǎo)致神經(jīng)變性和老年斑形成 神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說:AD病神經(jīng)藥理學(xué)研究證實AD患者的大腦皮質(zhì)和海馬部位乙酰膽鹼轉(zhuǎn)移酶活性降低,直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統(tǒng)的功能以及5-HT、P物質(zhì)減少 正常衰
19、老 神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑也可見于正常人腦組織,但數(shù)量較少,只是AD時這些損害超過了一定的“閾值”水平。雌激素作用 長期服用雌激素的婦女患AD危險低,研究表明雌激素可保護(hù)膽堿能神經(jīng)元。,病理,AD患者大腦的重要改變表現(xiàn)為腦普遍萎縮,以與高有序認(rèn)識能力相關(guān)區(qū)域如海馬及相應(yīng)皮質(zhì)部位尤為明顯,腦室擴大,腦溝變寬。中樞神經(jīng)區(qū)域神經(jīng)元和神經(jīng)突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞廣泛變性,出現(xiàn)收縮、空泡形成與脂質(zhì)沉著,并伴有典型特征性的,以額葉
20、為主的彌散性老年斑(SP)多在50-60歲發(fā)病無明顯誘因,神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFT)。 SP特點:①內(nèi)有淀粉樣纖維,對淀粉反應(yīng)呈陽性;②免疫組化檢查證實SP內(nèi)有IgG存在平時IgG與抗血清起反應(yīng),臨床表現(xiàn),本病女性多于男性(約1.5-2:1)。多緩起病,難以確定病期,待癡呆明顯而就診時,常已在發(fā)病后1至2年半以上。資料指出,病期5年以內(nèi)者占70.6%;5年以上者占29.4%。有4型。單純型,抑郁癥,躁狂——夸大型或稱早發(fā)型,幻覺妄想型。
21、 智力衰退 行為改變 情感障礙 局灶癥狀 外貌改變,治療,目前尚無肯定的十分有效或治愈的方法。治療AD的藥物主要分為二類增加腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能,主要為膽堿酯酶抑制劑和M-膽堿受體激動劑。 作用于神經(jīng)傳遞系統(tǒng)的細(xì)胞保護(hù)劑,以延緩腦神經(jīng)元變性過程,從理論上講,阻斷β-淀粉樣蛋白(ABP)形成,抑制ABP的神經(jīng)毒性和保護(hù)或修復(fù)神經(jīng)元,達(dá)到防治AD的目的。目前美國FDA批準(zhǔn)上市的僅兩種治療AD的藥物,即1993年9月批準(zhǔn)的他
22、克林(tacrine) 。1997年3月批準(zhǔn)的E-2020(donepezi)均為膽堿酯酶抑制劑。,膽堿酯酶抑制藥,他克林藥理作用與機制 可逆性膽堿酯酶抑制藥,通過抑制酶活性而提高乙酰膽堿在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的含量,達(dá)到抗癡呆作用。其他機制有:促進(jìn)乙酰膽堿釋放;增加大腦皮質(zhì)和海馬的N型受體密度;加強神經(jīng)肌肉傳遞;抑制鉀離子誘發(fā)的谷氨酸、天門冬氨酸、氨基丁酸的釋放,以拮抗谷氨酸、天門冬氨酸的神經(jīng)毒性;抑制天門冬氨酸和5-HT的攝取,促進(jìn)
23、其的釋放,遞質(zhì)濃度增加(對NMDA的影響是雙向性,最終結(jié)果也許是正向也許是負(fù)向)。也可促進(jìn)腦組織對葡萄的利用,改善由藥物、缺氧、老化等引起的學(xué)習(xí)和記憶能力的降低。,他克林,【體內(nèi)過程】 口服個體差異大,易受食物等的影響,也可注射給藥。脂溶性大,在體內(nèi)分布廣泛,在肝、腎、腦組織中濃度較高。半衰期約2-4小時,主要在肝內(nèi)代謝失活,代謝物從尿中排泄?!九R床應(yīng)用】 多與磷脂酰膽堿合用,治療AD,可延緩病程6-12個月,提高
24、患者的認(rèn)知能力和生活自理能力。【不良反應(yīng)】 最常見的不良反應(yīng)是肝毒性,也是患者終止治療的主要原因。約有25%的患者用藥12周后出現(xiàn)轉(zhuǎn)谷丙氨酶增高,停藥后可恢復(fù),但再次用藥后更易發(fā)生,且更為嚴(yán)重。75%的患者可耐受。其他不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、消化不良等。大劑量可有膽堿綜合征,以女性為多見。,多奈哌齊,體內(nèi)過程 口服吸收好,食物無影響,生物利用度高,可達(dá)100%。大部分在肝內(nèi)代謝,代謝物及少部分原形藥物
25、經(jīng)腎臟從尿中排泄。半衰期為70小時。藥理作用 可逆性膽堿酯酶抑制藥,對中樞酶的選擇性更高。對丁酰膽堿酯酶無影響。臨床應(yīng)用 治療AD,改善患者認(rèn)知功能的效果較好,能延緩病情。不良反應(yīng) 全身不良反應(yīng),常見的有流感樣胸痛、牙痛等。心血管反應(yīng),高血壓、血管擴張、低血壓、心房顫動等。消化道反應(yīng),大便失禁、胃腸道出血、腹部脹痛等。神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng),震顫、眩暈、感覺異常等。其他尿失禁、呼吸困難視物模糊等。較他克林,患者易于耐受。,加蘭他敏,【藥
26、理作用】 可逆性膽堿酯酶抑制藥,對中樞的選擇性高,是外周的10倍左右。對酶的抑作用是競爭性的,故對乙酰膽堿濃度低的中樞神經(jīng)區(qū)域的作用更強。【臨床應(yīng)用】 主要用于治療輕、中度AD。有效率為50%-60%??裳泳徎颊哒J(rèn)知功能和生活能力的下降。每于可減少患者護(hù)理時間40分鐘,利于維護(hù)患者自尊和較多的自由生活時間和空間。也用于治療重癥肌無力、脊髓灰質(zhì)炎等。【不良反應(yīng)】 早期較多(2-3周),以消化道反應(yīng)為主,表現(xiàn)有惡
27、心、嘔吐、腹痛、腹瀉等,持續(xù)時間較短。禁用于癲癇、運動機能亢進(jìn)、心絞痛、心動過緩、支氣管哮喘患者。,石杉堿甲,【藥理作用】 可逆、強效膽堿酯酶抑制藥,有擬膽堿活性,可易化神經(jīng)肌肉接頭處的遞質(zhì)傳遞。對改善衰老性記憶障礙及老年性癡呆的記憶功能有良好的作用,改善AD患者認(rèn)知功能尤其顯著?!九R床應(yīng)用】 多用于老年性記憶力減退及老年性癡呆?!静涣挤磻?yīng)】 消化道反應(yīng),惡心、嘔吐、腹痛等,一般可自行消失,嚴(yán)重者可用、給予阿托品
28、。心動過緩、低血壓、哮喘、心絞痛、腸梗阻者慎用或禁用。,美曲磷酯,【藥理作用】 難逆性膽堿酯酶抑制藥,可提高中樞及外周乙酰膽堿,也可提高腦內(nèi)多巴胺和去甲腎上腺素,改善學(xué)習(xí)和記憶過程。對AD患者的認(rèn)知和行為障礙有改善作用?!九R床應(yīng)用】 主要用于輕中度AD。,占諾美林,藥理作用與應(yīng)用 為選擇性M1受體激動劑,能直接激動中樞及外周神經(jīng)的M1受體,以大腦皮層和紋狀體處濃度較高(親和力高)??筛纳艫D的認(rèn)知功能和行為能力。口服時不
29、良反應(yīng)較多,據(jù)稱經(jīng)皮給藥可減少不良反應(yīng)。,腦代謝激活藥,老年性癡呆患者存在著糖、蛋白質(zhì)、脂肪等代謝障礙,腦代謝激活藥可對由此引起的某些癥狀如記憶力減退、環(huán)境適應(yīng)能力降低等有不同程度的改善作用。吡拉西林(腦復(fù)康)是氨基丁酸的衍生物,可增加腺苷激酶活性,具有抗缺氧作用;可促進(jìn)腦內(nèi)ADP轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP;促進(jìn)腦內(nèi)蛋白質(zhì)和核酸的合成,改善腦內(nèi)代謝及能量供給;影響膽堿能神經(jīng)元興奮傳遞,促進(jìn)乙酰膽堿合成。此外,也可增加多巴胺的釋放,增強記憶力。可對
30、抗缺氧及電驚厥等引起的記憶障礙。,吡拉西林(腦復(fù)康),體內(nèi)過程 口服吸收好,分布于全身大部分組織和器官,在大腦皮質(zhì)和嗅球的濃度最高,中腦部位次之。半衰期5-6小時,幾乎不被代謝,98%原形從尿中排泄,2%經(jīng)糞便排泄。臨床應(yīng)用 用于腦缺氧和腦外傷后記憶和輕中度禽功能障礙;腦血管意外,酒精中毒,一氧化碳中毒等引起的記憶障礙;對低能兒童的智力也有一定的提高作用。對AD患者的記憶力、環(huán)境適應(yīng)能力降低有一定的改善作用。不良反應(yīng) 較少,偶
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