急救技能培訓(xùn)出血

1、出血的原因,病變或損傷導(dǎo)致局部血管破裂血液系統(tǒng)病變導(dǎo)致止血、凝血或纖溶機制障礙,一、咯 血,,概 念,臨床特點,咯血顏色鮮紅，呈泡沫狀，多混有痰液，弱堿性，常伴有喉癢、咳嗽或胸悶感。,常見咯血原因的臨床特點,,,鑒別診斷,支氣管擴張肺結(jié)核肺癌先天性肺囊腫,支氣管擴張,,,,,,,,,,,,,影像學(xué),實驗室,體 征,癥 狀,病 史,反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染,慢性咳嗽伴大量膿痰和（或）反復(fù)咯血,異常肺部體征隨病情發(fā)展出現(xiàn),痰液分層，

2、細菌培養(yǎng)陽性,可發(fā)現(xiàn)特征性改變,肺 結(jié) 核,,,,,,,,,病史體征,,,,實驗室及輔助查 1） 病原學(xué)檢查 2） 胸部影像學(xué) 3） 纖維支氣管鏡,鑒別診斷,肺 癌,,,,,,,臨床表現(xiàn),肺外轉(zhuǎn)移或肺外表現(xiàn) （伴癌綜合征）,咳嗽、咯血,喘憋、胸悶,消瘦、發(fā)熱,胸痛、呼吸困難,吞咽困難,聲音嘶啞,原發(fā)腫瘤所致,侵犯或壓迫周 圍組織所致,先天性肺囊腫,先天性肺囊腫病人影像學(xué)可見多個邊界纖細的圓形或橢圓形陰影，壁較薄。,咯

3、血與嘔血的鑒別,,,急 診 處 理,,,,,,,,對癥治療,控制病因,防治并發(fā)癥,防止窒息,迅速有效止血,保持呼吸道通暢,大咯血搶 救,,,,,,,窒息的處理重在早期識別和及時有效搶救,窒息的原因多為血塊阻塞或氣道痙攣所致保持呼吸道暢通糾正缺氧必要時行氣管插管機械通氣或心肺復(fù)蘇術(shù),一般處理原則,絕對臥床，出現(xiàn)窒息時取頭低腳高俯臥位，迅速清除積血。病人體位應(yīng)根據(jù)病情合理選擇。高流量吸氧鎮(zhèn)靜：地西泮、苯巴比妥鎮(zhèn)咳：噴托維林、

4、鹽酸可待因等。因咳嗽誘發(fā)的出血可適當(dāng)應(yīng)用，若因出血刺激咳嗽則有弊無益，呼吸功能不全者不易用 。,止血藥物,垂體后葉素：主要含有血管加壓素和催產(chǎn)素 ，通過收縮內(nèi)臟血管，降低肺循環(huán)壓力來達到止血目的。5~10U+25%GS 20ml緩慢靜推（10~15分鐘）10~20U+5%GS 500ml緩慢靜滴嚴(yán)重者3~4U/h 持續(xù)泵入高血壓、心臟病和孕婦禁用,止血藥物,酚妥拉明：通過擴張小動脈，降低肺循環(huán)阻力，使肺動脈壓和肺靜脈壓同時降低。

5、10~20mg+5%GS 250~500ml緩慢靜滴， 每天1~2次注意：監(jiān)測血壓并維持血容量,止血藥物,普魯卡因：抑制血管運動中樞，使肺循環(huán)阻力和體循環(huán)阻力同時下降，回心血量減少，結(jié)果使肺動脈和支氣管動脈的壓力同時下降。50mg+5%GS 40ml IV (10~15min)150~300mg+5%GS 500ml緩慢靜滴或20~30mg/h 持續(xù)泵入降壓、加快心率不明顯，還有鎮(zhèn)靜作用 用前做皮試！,止血藥物,抗

6、纖溶藥物：6-氨基己酸：4~6g+5%GS 500ml靜脈點滴。氨甲苯酸（止血芳酸）：0.1~0.3g+5%GS 500ml靜脈點滴，或0.1~0.2g+5%GS 40ml緩慢靜推。氨甲環(huán)酸（止血環(huán)酸）：0.75g+5%GS 500ml靜脈點滴，或0.25g+5%GS 40ml緩慢靜推。有血栓形成傾向或有血栓性血管疾病病史者禁用。,止血藥物,其他止血藥：卡巴克絡(luò)（安絡(luò)血）：降低毛細血管通透性 酚磺乙胺（止血敏）：增加血小板數(shù)

7、量和功能巴曲酶（立止血）：能促進血管破損部位的血小板聚集，釋放一系列凝血因子維生素C：降低毛細血管通透性，刺激凝血功能，每日超過5g時可導(dǎo)致溶血 云南白藥、三七粉凝血酶原復(fù)合物、魚精蛋白注射液,輸 血,持續(xù)大咯血病人出現(xiàn)血容量不足或失血性休克表現(xiàn)時應(yīng)及時輸血保持紅細胞壓積在0.30以上收縮壓維持在90mmHg左右,手術(shù)止血,手術(shù)指征包括：藥物難以控制的致命大咯血可能引起氣道阻塞和/或窒息心肺功能尚能勝任非手

8、術(shù)干預(yù)包括： 纖支鏡止血，支氣管動脈栓塞,小 結(jié),咯血是多種呼吸系統(tǒng)疾病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥窒息是咯血最嚴(yán)重、最常見的并發(fā)癥 大咯血搶救治療關(guān)鍵是： ＊ 迅速有效止血 ＊ 保持呼吸道通暢，防止窒息 ＊ 控制病因及防治并發(fā)癥,二、消化道出血,,概 述,消化道以屈氏韌帶（十二指腸與空腸移行部）為界分為上、下消化道。上消化道出血是指屈氏韌帶以上，來自食管、胃、十二指腸，以及膽道、胰腺疾病引起的急性出血。下消化

9、道出血是指屈氏韌帶以下的小腸、大腸疾患引起的腸道出血，包括空腸、回腸、結(jié)腸、直腸病變引起的出血。血液占體重的７-８%，急性出血特別是出血量在1000ml以上或血容量減少20%以上，容易引起失血性休克，甚至危及生命。,消化道出血 (gastrointestinal hemorrhage),,上消化道出血 下消化道出血,嘔血(hematemesis) 便血(hematochezia),表 現(xiàn),部 位,概 述,,失血量及速度,慢性隱

10、性出血慢性顯性出血急性出血,上消化道出血病因分類,,,608例急性上消化道出血病灶病因分布,臨床表現(xiàn),嘔血和黑便或便血失血性周圍循環(huán)衰竭貧血發(fā)熱氮質(zhì)血癥,實驗室檢查,隱血試驗：重要依據(jù)血常規(guī)：急性失血多為正細胞正色素性貧血，血細胞比容降低；慢性失血多為小細胞低色素性貧血血尿素氮：24~48小時達高峰，3~4日降至正常，一般不超過14.3mmol/L。肝功、腎功、血小板、凝血功能等,特殊檢查,1、內(nèi)鏡檢查：急診胃鏡檢查

11、應(yīng)在出血24~48h內(nèi)進行，可提高病因診斷的準(zhǔn)確性。禁忌癥：HR＞120次/min，收縮壓＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓降低＞30mmHg，Hb ＜50g/L。糾正循環(huán)衰竭后，使Hb先上升至70g/L以上。危重病人可在監(jiān)護下胃鏡檢查。,特殊檢查,結(jié)腸鏡可視膠囊內(nèi)鏡雙氣囊小腸鏡,特殊檢查,2、X線檢查：腹部平片X線鋇劑檢查，僅適用于慢性出血或出血已停止、病情穩(wěn)定的病例3、選擇性血管造影：適用于緊急內(nèi)鏡檢查未能確診的活動性

12、出血4、放射性核素顯像,特殊檢查,5、鼻胃管抽吸檢查 適用于病情嚴(yán)重不宜行急診胃鏡檢查或者出血量大影響胃鏡檢查者，可動態(tài)觀察胃內(nèi)出血情況，并可實施胃管內(nèi)灌注局部止血治療。,失血量評估,5~10ml，大便潛血陽性；50~100ml以上，出現(xiàn)黑便； 250~300ml可引起嘔血；出血量達1000ml可出現(xiàn)暗紅色血便； 血細胞比容常需在24~72h后才能真實反映出血程度。,失血性休克判斷指標(biāo),血壓，心率及脈搏，皮膚粘膜的顏

13、色和溫度，神志，尿量，中心靜脈壓，血紅蛋白及血細胞壓積。休克指數(shù)：脈率/收縮壓 ＜0.5 正常 >1.0 休克，失血量20%~30% >1.5 嚴(yán)重休克，失血量30%~50% >2.0為重度休克，失血量>50%,失血性休克判斷指標(biāo),1500ml出血，嚴(yán)

14、重休克及昏迷。,活動性出血的判斷,反復(fù)嘔血，黑便次數(shù)增多，腸鳴音亢進；雖經(jīng)快速補液輸血，周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)未見明顯改善或雖暫時好轉(zhuǎn)而又惡化；RBC、Hb、HCT等指標(biāo)持續(xù)下降；補液量充足有尿的情況下，BUN持續(xù)（超過3~4天）或再次升高；胃管內(nèi)抽出較多新鮮血；內(nèi)鏡檢查有噴血、滲血或出血征象。,急性上消化道出血病情程度分級,Rockall再出血和死亡危險性評分系統(tǒng),積分≥5者為高危，3～4分為中危，0～2分為低危,注：* 收縮壓

15、＞100mmHg，心率＜100次/分；△ 收縮壓＞100mmHg，心率＞100次/分；▲ 收縮壓＜100mmHg，心率＞100次/分,診斷與鑒別診斷,嘔血與咯血的鑒別假性嘔血假性黑便上、下消化道出血的區(qū)分：首選急診胃鏡檢查明確出血原因與部位，胃鏡檢查排除上消化道出血后，再行下消化道出血的相關(guān)檢查。,病 因 診 斷,周期性、規(guī)律性、反復(fù)發(fā)作————消化性潰瘍門靜脈高壓———————————食管胃底靜脈曲張應(yīng)激、服藥等誘因————

16、————急性胃粘膜病變劇烈嘔吐————————————食管賁門黏膜撕裂綜合癥惡性表現(xiàn)————————————胃癌50歲以上不明原因腸梗阻和便血——結(jié)腸腫瘤黃疸、右上腹痛—————————膽道出血,處 理 原 則,監(jiān)測、評估,治 療,一 般 處 理,,,,臥床，活動性出血期間暫禁食,1,,,有意識障礙和排尿困難者需留置尿管,5,治療要點,補充血容量,，抗休克治療, 改善病人微循環(huán)狀況。輸血指征（1、3、7、9）：脈搏>1

17、20次/分，血細胞比容 30mmHg。食管胃底靜脈曲張破裂出血的輸血指征為收縮壓<80mmHg， Hb<50g/L，且不宜將Hb糾正至90g/L以上。控制活動性出血：針對病因進行相應(yīng)止血治療。防治并發(fā)癥：吸入性肺炎、重要臟器功能、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。,急性非靜脈曲張性上消化道出血,救治要點：內(nèi)鏡下止血應(yīng)用止血藥物血管造影介入治療手術(shù)治療抗幽門螺旋桿菌治療,止血藥物,1、抑酸藥物質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑40~

18、80mg，每日1~2次，或80mg推注+8mg/h靜滴，維持3-6天。H2受體阻斷劑：西咪替丁0.2~0.4，Q6h；雷尼替丁50mg, Q6h；法莫替丁20mg， Q12h。早期應(yīng)用，足量維持。防治急性胃粘膜病變應(yīng)保持胃內(nèi) pH >4.0，治療上消化道出血應(yīng)使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上。,胃內(nèi) pH 對止血過程的影響,止血過程是高度pH敏感性反應(yīng)酸性環(huán)境不利止血pH 7.0 止血反應(yīng)正常

19、pH 6.8 以下 止血反應(yīng)異常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延長4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下 纖維蛋白血栓溶解,,消化性潰瘍的止血藥物,2、止血劑的應(yīng)用（療效不確切）有凝血功能障礙者可靜脈注射維生素K1；防止繼發(fā)纖溶可使用止血芳酸等；立止血，止血敏，云南白藥有一定療效。3、胃內(nèi)降溫及局部藥物的應(yīng)用可分次口服或胃管灌入冰鹽

20、水，每100-200ml中加去甲腎上腺素6-8mg；或加凝血酶（每支500u）6-8支；也可經(jīng)胃管灌入硫糖鋁混懸液。,消化性潰瘍出血手術(shù)指征,約有25％的急性上消化道出血的病人非手術(shù)治療不能控制出血。手術(shù)指征：上消化道出血持續(xù)48h不能停止；8小時內(nèi)輸血800ml或24小時輸血1500ml以上；保守治療期間再次發(fā)生出血；內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)活動性出血而止血無效者，可根據(jù)出血病因采用不同的手術(shù)止血。,食管胃靜脈曲張出血救治要點,,,止血

21、藥物應(yīng)用,內(nèi)鏡治療,氣囊壓迫止血,放射介入治療,預(yù)防肝性腦病,救 治要 點,外科手術(shù),預(yù)防再出血,止血藥物,1、生長抑素及類似物：降低門脈壓，抑制分泌施他寧：首劑250ug 3～5分鐘內(nèi)iv，繼以250ug/小時靜滴，止血后應(yīng)連續(xù)給藥48～72小時。奧曲肽：首劑50~100ug 緩慢iv，繼以25~50ug/小時靜滴。2、血管加壓素及類似物：血管加壓素（可用垂體后葉素替代）：首劑0.4u/Kg 緩慢iv，繼以每分鐘0.2~0.4

22、u靜滴，可聯(lián)合硝酸甘油10~15ug/min靜滴，能夠增強療效并降低心血管副作用。三甘氨酰賴氨酸加壓素：首劑2.0mg，維持劑量為每4小時靜脈緩慢注射1.0mg-2.0mg延續(xù)24～48小時，直至出血控制,止血藥物,3、其他止血藥物：立止血、凝血酶、抑酸藥物、維生素K1、凝血酶原復(fù)合物、新鮮冰凍血漿、新鮮血小板等療效有待證實,早期進食,嘔血停止后24小時即可進要素流食作用：中和胃酸 改善粘液屏障

23、促進上皮修復(fù),小結(jié),失血性休克是消化道出血最危急的臨床表現(xiàn)；急診內(nèi)鏡可明確診斷，并進行止血治療；消化性潰瘍出血止血藥物重點為抑制胃酸分泌，提高胃內(nèi)PH值；食管胃底靜脈曲張出血治療重點為降低門靜脈壓力。,三、失血性休克的救治,,概 述,失血是低血容量休克的重要原因之一另外，大量體液丟失、嚴(yán)重?zé)隣C傷和創(chuàng)傷也是引起低血容量休克原因國外資料統(tǒng)計，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10％-40％,休 克診 斷

24、標(biāo) 準(zhǔn),,1、有休克的誘因,2、意識障礙,4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s 皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h),3、脈搏＞100次／分或不能觸及,6、脈壓＜30mmHg或減少＞ 20mmHg,,5、收縮壓＜90mmHg,8、低血容量休克 CVP<5cmH2O或 PAWP<8cmH2O,7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％,,近年來，人們已經(jīng)充分認(rèn)識到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)對低血

25、容量休克的早期診斷有一定的局限性。氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中具有重要意義。此外，在休克復(fù)蘇中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2張力(PgC02)、混合靜脈血氧飽和度(SVO2)等指標(biāo)也具有一定程度的臨床意義，但尚須進一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。,組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和

26、細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧。,對失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送,低血容量休克的監(jiān)測,一般臨床監(jiān)測血壓脈率脈壓差尿量皮溫色澤

27、精神狀態(tài),血液動力學(xué)監(jiān)測動脈壓CVP和PAWPCO和SV,氧代謝監(jiān)測動脈血氣分析脈搏氧飽和度(SPO2)DO2、SvO2的監(jiān)測動脈血乳酸監(jiān)測PHi和Pgco2的監(jiān)測,急診處理,建立2條以上靜脈通道，補液及藥物治療吸氧，必要時機械通氣監(jiān)測BP HR R SPO2 CVP等指標(biāo)有效止血措施詢問病史,判斷病因血尿便常規(guī)、血型、血交叉、生化、血氣分析、凝血功能體格檢查、心電 圖、B超、X線檢查等輸血前準(zhǔn)備

28、:協(xié)議 抗原抗體 備血留置尿管，監(jiān)測尿量確定手術(shù)適應(yīng)證,低血容量休克的治療,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血。應(yīng)迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人。,液 體 復(fù) 蘇,補液量 一般為失血量的2~4倍，晶膠比為1.5~3：1，嚴(yán)重失血可為1：1，使Hb維持在60/L以上補液速

29、度 第一個30分鐘快速輸注平衡液1000~1500ml，羥乙基淀粉500ml，如血壓不升可再輸平衡液1000ml，并輸紅細胞600~800ml。復(fù)蘇目標(biāo) 尿量＞0.5ml/(kg?h)； SBP＞100mmHg； 脈壓＞30mmHg； CVP:5.1-10.2cmH2O,晶 體 液,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25％存留在血管內(nèi)；而其余75％則分布于血管外間隙。5%葡萄糖溶液會很快分布到細胞內(nèi)間隙,因此不

30、適于液體復(fù)蘇治療。液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液，但應(yīng)注意大量輸注會引起組織水腫和高氯性代謝性酸中毒或乳酸性酸中毒。 沒有足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明高張鹽溶液作為復(fù)蘇液體更有利于低血容量休克。但對于顱腦損傷使用高張鹽溶液可能有較好的前景 。,白蛋白 作為天然膠體，構(gòu)成正常血漿中維持容量與膠體滲透壓的主要成分，因此在容量復(fù)蘇過程中常被選擇用于液體復(fù)蘇。但白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風(fēng)險。 羥乙基淀粉

31、其平均分子質(zhì)量越大，取代級越高，則在血管內(nèi)的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。與白蛋白相比，分子量較大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間較長，擴容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白，在藥物經(jīng)濟學(xué)方面也優(yōu)于白蛋白。明膠和右旋糖酐 與羥乙基淀粉的擴容強度和維持時間略有差距,膠 體 液,紅細胞 為保證組織氧供,血紅蛋白降至70 g/L以下時應(yīng)考慮輸注紅細胞。對于有活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風(fēng)險者,血紅蛋白

32、保持在較高水平更為合理。血小板 血小板計數(shù)<50×109／L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。新鮮冰凍血漿 新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原及較多凝血因子，大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿，目的是為了補充凝血因子的不足。冷沉淀 內(nèi)含凝血因子Ⅷ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術(shù)期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血。,輸血及補充凝血因子,控制性容量復(fù)蘇,對出血未控制的失血性休克病

33、人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復(fù)蘇。對于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇。允許性低血壓在老年病人應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的病人也應(yīng)視為禁忌。在積極進行容量復(fù)蘇狀況下，對于持續(xù)存在低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物。,血管活性藥物治

34、療,多巴胺 0.5-2μg／(kg·min)時主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量；2-l0μg (kg·min)時主要作用于B-受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；>10μg (kg·min)時以血管α-受體興奮為主，收縮血管。多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作為β1、β2受體激動劑可使心肌收縮力增強，同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷。去甲腎上腺素、腎上腺素和間

35、羥胺 僅用于難治性休克，其主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。,代謝性酸中毒,糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20。,低體溫的處理,嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持體溫正常。低體溫(<35℃)可影響血小板的

36、功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴(yán)重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。 但是，入院時GCS評分4—7分的低血容量休克合并顱腦損傷病人能從控制性降溫中獲益，應(yīng)在外傷后盡早開始實施，并予以維持。,動脈血乳酸和乳酸清除率,傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義。但是，這些指標(biāo)往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善，不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)。動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率

37、與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo),,血壓 脈搏 尿量 中心靜脈壓 紅細胞比容等血流動力學(xué)監(jiān)測,病 例,患者男，87歲，農(nóng)民，因突發(fā)胸痛、暈厥半小時由家人送來急診。查體：HR110次/分，R25次/分，BP83/50mmHg，SPO275%，體溫不升，精神恍惚，面色蒼白，雙肺呼吸音清晰，偶可聞及少量哮鳴音，心界無擴大，心音低鈍，未聞及病理性雜音。腹軟無壓痛反跳痛，雙下肢無水腫及靜脈曲張

38、。既往無特殊病史，有長期吸煙史，已戒煙10余年。近日因感冒咳嗽在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生室輸液治療。輔助檢查心電圖：竇性心動過速，多導(dǎo)聯(lián)ST-T改變血常規(guī)：WBC12.3×109/L，Hb137g/L，PLT257×109/L。肝腎功、離子、血糖、心肌酶譜、凝血四項均正常范圍。肌鈣蛋白：0.327ng/L，D二聚體暫未回報。,病 例,初步診斷：1.胸痛原因待查 右

39、室心肌梗死？ 肺栓塞？ 急性冠脈綜合征？ 2.心源性休克急診處理：高流量吸氧，心電監(jiān)護，動態(tài)觀察心電圖變化；治療給予補液、鎮(zhèn)痛、維持血壓、抗凝、抗血小板等藥物。,病 例,進一步檢查結(jié)果床旁心臟彩超：節(jié)段性心肌運動不良，主動脈瓣鈣化，E/A倒置，未發(fā)現(xiàn)右室壓力增高表現(xiàn)。復(fù)查

40、心電圖ST-T無動態(tài)變化。復(fù)查心肌酶無動態(tài)變化。動脈血氣分析：PH值7.30，PaO2 104mmHg，PaCO2 38mmHg，HCO3- 21.4mmol/L，BE -2D二聚體：327ng/ml。復(fù)查血常規(guī)：Hb 97g/L，HCT 30%,病 例,病人治療后反應(yīng)病人意識較前好轉(zhuǎn)，但仍胸痛、頭暈、面色蒼白。查體：BP100/70mmHg，HR125次/分， R25次/分，SPO298%，發(fā)現(xiàn)左肺呼吸音略低

41、，余同前。決定：密切監(jiān)護下行胸部CT檢查,病 例,胸部CT結(jié)果：左肺下葉肺不張并左側(cè)大量胸腔積液。第二天復(fù)查血常規(guī)結(jié)果：Hb 87g/L，HCT 29.2%。處理：B超定位后行胸腔穿刺術(shù)，抽出大量鮮紅色血性液體。遂即?？鼓?、抗血小板藥物，行胸腔閉式引流，予止血、補充血容量、抗休克等治療。病情好轉(zhuǎn)后出院。出院診斷：1.自發(fā)性血胸 胸膜壁層血管破裂