多器官功能衰竭概要

1、2024/1/24,1,多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS),外科學(xué)教研室 李前龍,2024/1/24,2,【概述】,MODS是目前重危病人死亡的主要原因 嚴(yán)重外傷、感染或大手術(shù)后容易發(fā)生MODS急癥手術(shù)后發(fā)病率約為7％，而一般擇期手術(shù)只有1.2％。嚴(yán)重感染病例中，其發(fā)病率高達(dá)34％。,2024/1/24,3,MODS常在外傷或手術(shù)后第5天發(fā)病一般說(shuō)來(lái)

2、，肺、腎和肝，尤其是肺受累最多。MODS的預(yù)后較差：總的死亡率為70-85％，單個(gè)臟器功能不全的死亡率（23-40％）。功能不全的臟器數(shù)目越多，預(yù)后就越差。,2024/1/24,4,【多器官衰竭的概念】,多器官衰竭這一名稱是從70年代開(kāi)始在醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中應(yīng)用。通常從一個(gè)臟器開(kāi)始，以后其它臟器序貫地接著發(fā)生，情況特別嚴(yán)重時(shí)也可多個(gè)臟器同時(shí)發(fā)生衰竭，又稱之為序貫性或多系統(tǒng)多器官衰竭。,2024/1/24,5,近50年來(lái)，危重病的病程得以

3、全面地展現(xiàn)于臨床。人們開(kāi)始注意到危重病人往往不是死于原發(fā)病本身，而是死于多個(gè)器官或系統(tǒng)共同受損的結(jié)果。,2024/1/24,6,1973年，Tilney等首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。,2024/1/24,7,概念的提出試圖描述這樣的臨床過(guò)程：在急性損傷因素的作用下，出現(xiàn)似乎與原發(fā)病不直接相關(guān)的遠(yuǎn)隔器官的功能損害，象多米諾骨牌一樣呈序貫性發(fā)展，

4、而病人的死亡原因往往不能用單一器官功能的損害來(lái)解釋。,2024/1/24,8,以前曾認(rèn)為，當(dāng)感染發(fā)生后，機(jī)體的炎性反應(yīng)作為“抵抗能力”的主要部分與感染進(jìn)行抗衡。但忽略了燒傷、急性胰腺炎早期無(wú)細(xì)菌感染，卻出現(xiàn)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)的現(xiàn)象。,2024/1/24,9,機(jī)體不僅是受害者，同時(shí)也是積極的參加者。機(jī)體產(chǎn)生大量的炎性細(xì)胞因子，同時(shí)機(jī)體又失去了對(duì)這些因子的正?？刂?，從而形成了一個(gè)自身放大的連鎖反應(yīng)，使更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)產(chǎn)生，引起組織細(xì)胞功

5、能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS的發(fā)生。,2024/1/24,10,心血管功能衰竭 肺功能衰竭 腎功能衰竭 肝功能衰竭 胃腸道功能衰竭,常見(jiàn)的MODS,2024/1/24,11,常見(jiàn)的MODS,代謝功能衰竭 凝血系統(tǒng)功能衰竭 免疫系統(tǒng)功能衰竭 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭,2024/1/24,12,,腎+肺 呼吸+代謝 心+肺；等,致死性組合,2024/1/24,13,三 死亡率,單系統(tǒng)：25% 三系統(tǒng)：85% 四系統(tǒng)：100

6、%,2024/1/24,14,【病因】,多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見(jiàn)的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。,2024/1/24,15,,（一）發(fā)病因素1．休克 休克時(shí)由于①長(zhǎng)時(shí)間組織灌流不足，引起低氧血癥和細(xì)胞損害；②毒性因子或體液因子直接影響組織細(xì)胞；③休克治療時(shí)某些藥物的副作用，均可引起多個(gè)臟器功能不全。,2024/1/24,16,,2．感染和內(nèi)毒素 腹腔膿腫病人的多器官衰竭發(fā)病率較高，感染性休克后臟器功能

7、障礙的發(fā)生率明顯高于出血性休克。,2024/1/24,17,,3．播散性血管內(nèi)凝血（DIC） 嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、外傷、休克、產(chǎn)科疾病均可誘發(fā)DIC，在各種組織和臟器的毛細(xì)血管內(nèi)形成彌漫性微血栓，引起出血壞死和臟器功能不全。,2024/1/24,18,,4．代謝障礙 嚴(yán)重外傷、大手術(shù)，大量輸血的患者常有嚴(yán)重代謝障礙。有人認(rèn)為，代謝障礙引起的能量不足是MODS的發(fā)病原因之一，但代謝障礙與MODS之間的關(guān)系目前尚不清楚。,

8、2024/1/24,19,,5. 醫(yī)原性因素 在危重病人的治療過(guò)程中，如輸液不當(dāng)，或使用有毒性作用的藥物，常能加深臟器的損害而促使多器官衰竭的發(fā)生。,2024/1/24,20,,（二）發(fā)病機(jī)制1.      多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見(jiàn)的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。2.      在發(fā)病過(guò)程中，機(jī)體的防御性反應(yīng)一

9、方面可穩(wěn)定自身，另一方面又損害自身。3.      組織缺血→兒茶酚胺和血管加壓素↑→血管收縮，微循環(huán)障礙→輸液糾正→再灌注損傷→器官功能失常,2024/1/24,21,,（三）病理改變 1. 組織水腫 特別是肺和外周組織水腫，提示微血管與間質(zhì)液平衡的破壞可能是多器官衰竭的發(fā)病機(jī)理之一。,2024/1/24,22,,創(chuàng)傷和膿毒癥均會(huì)促使毛細(xì)血管通透性發(fā)生改變，血管內(nèi)液體

10、外滲而致組織水腫。毛細(xì)血管功能改變和血管通透性增加的原因極為復(fù)雜，除了靜水壓和膠體壓差外，很多體液因子和組織因子均可造成毛細(xì)血管功能改變，例如內(nèi)毒素的釋放、補(bǔ)體的激活，免疫復(fù)合物沉淀、白細(xì)胞停滯、血小板破裂、纖維素栓子及其裂解產(chǎn)物以及內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜的粘附等。,2024/1/24,23,2. 組織破壞灶，由嚴(yán)重創(chuàng)傷造成； 3.組織灌流不足和缺血，由于原發(fā)病伴隨的循環(huán)血容量不足和心輸出量降低所致，臟器的細(xì)胞受到一定程度的損害；4.

11、敗血癥或局部感染灶，通常是革蘭氏陰性菌感染對(duì)機(jī)體有雙重?fù)p害。,2024/1/24,24,革蘭氏陰性菌死亡或破裂時(shí)，從細(xì)菌壁中釋出內(nèi)毒素→激活補(bǔ)體，產(chǎn)生過(guò)敏毒素等一系列血管活性物質(zhì)。　過(guò)敏毒素→引起強(qiáng)烈的血管痙攣、郁血、靜脈回流降低，導(dǎo)致低血壓和兒茶酚胺的釋放?！「锾m氏陰性菌還與組織起相互作用，產(chǎn)生某些激肽→作用于遠(yuǎn)隔臟器→引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加→動(dòng)靜脈分流和氧利用降低。,2024/1/24,25,,（四）各臟器間的相互影響

12、1. 肺功能不全對(duì)其它臟器的影響   肺功能不全→血氧張力↓→臟器組織缺氧，發(fā)生厭氧代謝和ATP缺乏→細(xì)胞膜電位差↓→鈉、氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子外溢→細(xì)胞水腫。 急性肺衰→肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力↑→右心后負(fù)荷↑→右心衰竭→中心靜脈壓↑→左心壓力↓ →心輸出量↓,2024/1/24,26,,2. 腎功能不全對(duì)其它臟器的影響 腎功能不全→血內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物↑→種種精神神經(jīng)癥狀。腎功能不全→水和電解

13、質(zhì)平衡紊亂→高血鉀癥→心肌功能障礙。腎功能不全→體內(nèi)尿素氮和水份↑→尿毒癥性肺炎或肺水腫，導(dǎo)致呼吸功能不全。,2024/1/24,27,,3. 肝臟功能不全對(duì)其它臟器的影響 肝功能不全→枯否氏細(xì)胞的清除能力↓→各種本應(yīng)在肝臟內(nèi)清除或滅活的物質(zhì)，通過(guò)肝臟而進(jìn)入其它臟器組織→其它臟器細(xì)胞的損害。由于醛固酮不能被滅活→繼發(fā)性醛固酮過(guò)多癥→腎血流↓→肝腎綜合征。 嚴(yán)重肝病患者常有心輸出量↑和外周阻力↓,2024/1/24

14、,28,,2024/1/24,29,,MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn) （1）MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官 （3）從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔,2024/1/24,30,,（4）MODS的功能障礙與病理?yè)p害在程度上不一致，病理變化沒(méi)有特異性（5）MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高 （6）除非

15、到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段,2024/1/24,31,【防治原則】,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和大手術(shù)病人容易發(fā)生多器官衰竭，在臨床上剛出現(xiàn)一個(gè)器官衰竭的癥狀時(shí)，如不及時(shí)處理，就有可能序貫地引起其它臟器的衰竭。,2024/1/24,32,,1.      治療嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染時(shí)(1)首先必須保持充份的循環(huán)血容量，進(jìn)行心血管的監(jiān)測(cè)，常用的是中心靜脈壓（CVP）

16、(2) 有低血容量存在，須迅速輸晶體和膠體溶液，以維持正常血容量，若血細(xì)胞壓積低于30％，還須補(bǔ)充全血，以防影響攜氧和細(xì)胞的氧供。,2024/1/24,33,,2. 循環(huán)血容量補(bǔ)足后，必須注意尿量，并設(shè)法保護(hù)腎功能。 補(bǔ)足血容量后，如尿量＜25ml/h，就須應(yīng)用速尿，開(kāi)始時(shí)可靜脈推注40mg， 每隔半小時(shí)推注一次，劑量加倍，劑量可增加至500mg或更多，直到獲得滿意的尿量，總劑量可達(dá)2-3g。,2024/1/24,34,,3.血?dú)?/p>

17、分析對(duì)監(jiān)測(cè)危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理變化如何，臨床醫(yī)師的注意力必須集中于保持動(dòng)脈血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）,2024/1/24,35,,(2)為了預(yù)防急性肺衰，必須防止超負(fù)荷補(bǔ)液，每小時(shí)尿量須保持不少于25ml，以多于50ml為宜。 (3)避免補(bǔ)鈉或補(bǔ)碳酸氫鈉過(guò)多。 (4)補(bǔ)液后如PaO2降低，應(yīng)給予利尿劑和白蛋白，以減少肺間質(zhì)水腫，并維持血管內(nèi)膠體滲透壓

18、,2024/1/24,36,,(5)類固醇的應(yīng)用對(duì)于預(yù)防肺泡的彌散缺陷也有重要作用。心功能不佳時(shí)尤其必要 (6)大量輸血時(shí)需用20-40μm的微孔濾器濾去血液中的微顆粒，以防堵塞肺毛細(xì)血管。 (7)手術(shù)時(shí)和手術(shù)后應(yīng)鼓勵(lì)病人深吸呼。如發(fā)現(xiàn)PaO2已有異常降低，應(yīng)迅速采用定容呼吸器進(jìn)行PEEP，并應(yīng)與間歇性強(qiáng)制呼吸（IMV）聯(lián)合應(yīng)用，使病人盡量利用呼吸肌,2024/1/24,37,,4.心輸出量必須保持充分，有條件時(shí)需測(cè)定心輸出量

19、(1)心臟支持從補(bǔ)充血容量開(kāi)始，繼之以強(qiáng)心藥和血管活性藥 (2)多巴胺是最常用的血管活性藥 (3)當(dāng)容量補(bǔ)充仍不能產(chǎn)生正常的循環(huán)而CVP上升時(shí)，提示血容量補(bǔ)充已夠，需用血管擴(kuò)張劑,2024/1/24,38,,5.胃腸道的處理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃擴(kuò)張 (2)應(yīng)用抗酸劑以防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。使胃液pH保持在3.5-4以上,2024/1/24,39,,6.組織有廣泛損傷時(shí)，應(yīng)用抗生素以預(yù)防細(xì)菌侵入和感染發(fā)生 (1)膿毒

20、病灶，特別是腹腔膿腫的早期引流，對(duì)于預(yù)防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手術(shù)病人，術(shù)后T＞380C、PaO2↓，必須高度懷疑腹腔內(nèi)膿腫的存在，外科醫(yī)師須盡力找尋膿腫病灶，早期引流，病情雖屬危重，腹腔內(nèi)膿腫如不引流，器官衰竭就不可能扭轉(zhuǎn),2024/1/24,40,,7.為了預(yù)防代謝和免疫功能衰竭，對(duì)危重病人必須進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持 (1)病人不能充分進(jìn)食，需通過(guò)中心大靜脈進(jìn)行全胃腸道外營(yíng)養(yǎng)（TPN），供應(yīng)充分的蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪和必要的

21、維生素和微量元素 (2)如腸道完整，術(shù)后也可采用空腸造口術(shù)，經(jīng)導(dǎo)管灌注要素飲食，因手術(shù)后小腸功能的恢復(fù)常較胃和結(jié)腸功能的恢復(fù)早,2024/1/24,41,,總之，多器官衰竭或序貫性多系統(tǒng)衰竭是七十年代醫(yī)學(xué)中出現(xiàn)的一個(gè)新概念，已日益受到大家的重視。近年來(lái)由于搶救措施和重癥監(jiān)護(hù)的改善和建立，使很多過(guò)去無(wú)法挽救的病人獲得了存活，單一臟器衰竭的現(xiàn)象逐漸為多器官衰竭所代替。關(guān)于多器官衰竭的發(fā)病機(jī)制，目前的知識(shí)尚較膚淺，尚待從多方面進(jìn)行研究，涉及

22、基礎(chǔ)和臨床醫(yī)學(xué)的很多領(lǐng)域，我們的最終目標(biāo)是預(yù)防多器官衰竭的發(fā)生，使這一綜合征的發(fā)生率和死亡率不斷降低。,2024/1/24,42,急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure),,2024/1/24,43,概念,急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無(wú)尿。,2024/1/24,44,ARF的原因與分類

23、,根據(jù)發(fā)病原因可ARF分為:,腎前性,腎性,腎后性,2024/1/24,45,一、腎前性ARF,1. 是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致 2. 早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害 3. 但若腎缺血持續(xù)過(guò)久就會(huì)引起腎臟器 質(zhì)性損害，從而導(dǎo)致腎性急性腎功能 衰竭。,2024/1/24,46,腎缺血,入球小動(dòng)脈收縮,腎小球有效濾過(guò)壓↓,腎小球?yàn)V過(guò)率↓,少尿,,,,,,2024/1/24,47,二、腎性ARF,1.腎臟本

24、身的器質(zhì)性病變所引起的2. 較為常見(jiàn)的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。,2024/1/24,48,腎缺血、腎毒物,腎血液灌流量↓,入球小動(dòng)脈收縮,腎小球有效濾過(guò)壓↓,腎小球?yàn)V過(guò)率↓,少尿,腎小管上皮細(xì)胞受損,重吸收鈉↓,刺激致密斑,腎素血管緊張素↑,腎小管上皮細(xì)胞壞死,尿外滲,間質(zhì)水腫,管型形成,梗阻,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/1/24,49,,在許多病理?xiàng)l件下，腎缺血與腎毒物經(jīng)常同時(shí)或相繼發(fā)

25、生作用。腎缺血也常伴有毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一般認(rèn)為腎缺血時(shí)再加上腎毒物的作用，最易引起ARF。,2024/1/24,50,在臨床上分為少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(jiàn)，患者突然出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿。非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，此型約占20%。,,2024/1/24,51,三、腎后性ARF,從腎盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。（詳見(jiàn)第五十五章，第一節(jié)）在腎后性急性

26、腎功能衰竭的早期并無(wú)腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時(shí)解除梗阻?？墒鼓I臟泌尿功能迅速恢復(fù)。因此對(duì)這類病人，應(yīng)及早明確診斷，并給予適當(dāng)?shù)奶幚怼?2024/1/24,52,臨床表現(xiàn),急性腎功能衰竭按其病程演變可分為少尿期，多尿期及恢復(fù)期三個(gè)階段 。,2024/1/24,53,一、少尿期,屬病情危急階段，持續(xù)時(shí)間3天到數(shù)周不等，此期間由于水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留可有以下癥狀。,2024/1/24,54,,1. 少尿: 24h

27、尿量少于400ml者稱為少尿， 少于100ml者稱為無(wú)尿。,2024/1/24,55,,尿液性質(zhì)亦有改變，除有蛋白質(zhì)、紅白細(xì)胞、壞死的上皮細(xì)胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含鈉量增加，常超過(guò)40mmol/L。,2024/1/24,56,,2. 水中毒: 主要由于分解代謝加強(qiáng)，使內(nèi)生水增多以及大量補(bǔ)液和攝入水量過(guò)多，產(chǎn)生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。,

28、2024/1/24,57,,急性腎功能衰竭中約有一半病人出現(xiàn)高 血壓，可能與體液過(guò)多有關(guān)；嚴(yán)重者 可出現(xiàn)急性肺水腫、肺水腫和心功能不 全。,2024/1/24,58,,3. 代謝性酸中毒及尿毒癥: 主要為代謝產(chǎn)物潴留的結(jié)果。,2024/1/24,59,,4. 電解質(zhì)紊亂:可在少尿期出現(xiàn)，包括有以下各項(xiàng)： （1）高鉀血癥——少尿使鉀潴留，更因感染及組織分解代謝亢進(jìn)而增劇，是ARF少尿期發(fā)生死

29、亡的主要原因之一。,2024/1/24,60,,（2）低鈉血癥 （3）低鈣血癥——ARF多伴有代謝性酸中毒，使血鈣游離度增加而不發(fā)生低鈣性搐搦，但當(dāng)酸中毒得到糾正時(shí)，則易于發(fā)生。,2024/1/24,61,,（4）高鎂血癥——在重癥時(shí)可出現(xiàn)，一般少見(jiàn)，可導(dǎo)致肌力軟弱及輕度昏迷。 （5）有貧血及出血傾向。,2024/1/24,62,二、多尿期,在少尿后期，尿量漸增，排尿超過(guò)600～800ml/天即可認(rèn)為是多尿期

30、開(kāi)始，當(dāng)每日尿量超過(guò)1500ml/天正式進(jìn)入多尿期。,2024/1/24,63,,患者癥狀開(kāi)始好轉(zhuǎn)，血尿素氮及肌酐開(kāi)始下降，水腫好轉(zhuǎn)。其他代謝紊亂也逐漸恢復(fù)，此時(shí)鉀、鈉、水從尿中大量排出，可出現(xiàn)低鉀、低鈉及脫水，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充，多尿期持續(xù)數(shù)天至2周，尿量逐漸恢復(fù)正常。,2024/1/24,64,,三、恢復(fù)期 多尿期后即進(jìn)入恢復(fù)期 此時(shí)水、電解質(zhì)均已恢復(fù)正常，血尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經(jīng)數(shù)月才能復(fù)原。少數(shù)病人

31、可留下永久性功能損害。,2024/1/24,65,診斷,一、病史 通過(guò)詢問(wèn)病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性ARF。,2024/1/24,66,,1．了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術(shù)等的嚴(yán)重程度和當(dāng)時(shí)的具體情況。2．有無(wú)嚴(yán)重感染史。3．有無(wú)腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史。,2024/1/24,67,,4．有無(wú)嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及嚴(yán)重低血壓等病史。5．發(fā)病前是否使用過(guò)對(duì)腎臟有損害的藥物及毒物史。6

32、．有無(wú)少尿、無(wú)尿及尿毒癥的各種癥狀。,2024/1/24,68,,二、體格檢查 要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應(yīng)觀察水腫、貧血的程度，肺部有無(wú)濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情況等。,2024/1/24,69,,三、輔助檢查 1. 尿液檢查 尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定

33、性＋~+++，尿沉渣鏡檢可見(jiàn)粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細(xì)胞。,,2024/1/24,70,,2. 氮質(zhì)血癥 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要診斷指標(biāo)。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有診斷意義。,2024/1/24,71,,,,2024/1/24,72,,3. 血液檢查 紅細(xì)胞及血紅蛋白均下降，白細(xì)胞增多，血小板減少。

34、血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正?；蚵越档?，血鈣降低，二氧化碳結(jié)合力亦降低。,2024/1/24,73,尿少，血肌酐↑,中心靜脈壓,低,輸液,有反應(yīng),繼續(xù)補(bǔ)液,正常,甘露醇,有反應(yīng),繼續(xù)5%甘露醇,無(wú)反應(yīng),高,,速尿,有反應(yīng),繼續(xù)利尿,無(wú)反應(yīng),無(wú)反應(yīng),按ARF處理,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/1/24,74,治療,一、少尿期的治療： 1. 早期可試用血管擴(kuò)張藥物如罌粟堿30－40mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明10－2

35、0mg，如無(wú)效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，有時(shí)可達(dá)到增加尿量的目的。在血容量不足情況下，該法慎用。,2024/1/24,75,,2. 保持液體平衡 一般采用“量出為入”的原則，每日進(jìn)水量為一天液體總排出量加500ml；,2024/1/24,76,,具體每日進(jìn)水量計(jì)算式為： 不可見(jiàn)失水量（981±141ml）－內(nèi)生水（303±30ml）－細(xì)胞釋放水（124±

36、;75ml）＋可見(jiàn)的失水量（尿、嘔吐物、創(chuàng)面分泌物、胃腸或膽道引流量等） 體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。,2024/1/24,77,,3. 飲食與營(yíng)養(yǎng)： 每日熱量應(yīng)＞6277焦耳，其中蛋白質(zhì)為20－40g/d，以牛奶、蛋類、魚(yú)或瘦肉為佳，葡萄糖不應(yīng)＜150g/d，據(jù)病情給予適量脂肪，防止酮癥發(fā)生，重癥可給全靜脈營(yíng)養(yǎng)療法。,2024/1/24,78,4. 注意鉀平衡：重在防止鉀過(guò)多 (

37、1)要嚴(yán)格限制食物及藥品中鉀的攝入 (2)徹底清創(chuàng)，防止感染。 (3)如已出現(xiàn)高鉀血癥應(yīng)及時(shí)處理；可用10％葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對(duì)心肌及其它組織的毒性作用,2024/1/24,79,(4)25％葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU，靜滴，以促進(jìn)糖原合成，使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 (5) 鈉型離子交換樹(shù)脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌腸，1g鈉型樹(shù)脂約可交換鉀0.85mmol,

38、2024/1/24,80,,(6) 糾正酸中毒，促使細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。(7) 重癥高鉀血癥應(yīng)及時(shí)作透析療法。此外，對(duì)其它電解質(zhì)紊亂亦應(yīng)作相應(yīng)處理。,2024/1/24,81,5. 糾正酸中毒，根據(jù)血?dú)?、酸堿測(cè)定結(jié)果，可按一般公式計(jì)算補(bǔ)給堿性藥物。 HCO3-需要量=（24- HCO3-測(cè)得值）×體重×0.4 6.積極控制感染；急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染，應(yīng)選用針對(duì)性強(qiáng)，效力高而腎臟無(wú)毒性的抗

39、菌素。,,2024/1/24,82,,7. 血液凈化療法： 是救治ARF的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過(guò)或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)，療效可靠。,2024/1/24,83,2024/1/24,84,,血液凈化法指征：（1）為急性肺水腫；（2）高鉀血癥，血鉀達(dá) 6.5mmol/L以上；（3）無(wú)尿或少尿達(dá)4天以上；（4）二氧化碳結(jié)合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）,2024/

40、1/24,85,,（5）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）無(wú)尿或少尿2日以上，而伴有下列情況之一者；持續(xù)嘔吐，體液過(guò)多，出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；（6）煩燥或嗜睡；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及心電圖提示高鉀圖形者。,2024/1/24,86,腹膜透析,2024/1/24,87,適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌,,2024/1/24,88,,

41、禁忌癥有腹部手術(shù)史腹腔有粘連肝功能不全,2024/1/24,89,2024/1/24,90,,二、多尿期的治療 頭1－2天仍按少尿期的治療原則處理。尿量明顯增多后要特別注意水及電解質(zhì)的監(jiān)測(cè)，尤其是鉀的平衡。,2024/1/24,91,,尿量過(guò)多可適當(dāng)補(bǔ)給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的1/3－2/3，并給予足夠的熱量及維生素，適當(dāng)增加蛋白質(zhì)，以促進(jìn)康復(fù)。,2024/1/24,92,,四、恢復(fù)期的治療 除繼續(xù)病

42、因治療外，一般無(wú)需特殊治療，注意營(yíng)養(yǎng)，避免使用損害腎臟的藥物。,2024/1/24,93,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS,2024/1/24,94,臨床表現(xiàn) 進(jìn)行性呼吸困難 診斷 血?dú)夥治?PaO250mmHg 治療 呼吸治療（PEEP）,2024/1/24,95,各種血?dú)夥治鰞x,2024/1/24,96,第四節(jié) 急 性 肝 衰 竭,2024/1/24,97,肝臟在MODS中的作用,中樞樣作用？,2024/

43、1/24,98,急性肝衰竭,臨床表現(xiàn)和診斷 肝性腦病，黃疸，肝臭，出血等 治療 限制蛋白攝入，維持水電解質(zhì)平衡，抗感染，支持臟器功能，人工肝。,2024/1/24,99,肝臟移植的作用,人工肝與透析的差別 ①迅速改善全身狀況 ②肝功能迅速恢復(fù)，其它器官功能也隨即恢復(fù),2024/1/24,100,肝臟移植概況,1963年3月1日，Starzl完成全球第一例 1年存活率90%，5年存活率75～80%

44、 最長(zhǎng)存活超過(guò)30年 移植后身心健康，能繼續(xù)工作、生育，一如常人。,2024/1/24,101,國(guó)內(nèi)肝移植概況,1977年～1983年全國(guó)共完成57例。 1994年之后陸續(xù)恢復(fù)，1998年掀起了第二次高潮，至今年移植例數(shù)已經(jīng)超過(guò)1000例。 手術(shù)成功率達(dá)90%以上，術(shù)后1年生存率也達(dá)80%以上，最長(zhǎng)存活時(shí)間已達(dá)10年。 由于我國(guó)乙肝和肝癌的高發(fā)，使得肝臟移植的發(fā)展前景無(wú)限。,2024/1/24,102,肝臟移植的指征,

45、挽救生命?提高生活質(zhì)量 終末期肝硬化疾病 先天性代謝性疾?。篧ilson’s病 急性或亞急性肝功能衰竭 肝臟惡性疾?。篗ilan標(biāo)準(zhǔn)，UCSF標(biāo)準(zhǔn),2024/1/24,103,肝移植的絕對(duì)禁忌證,肝臟以外難以根治的惡性腫瘤 難以控制的感染 難以戒除的酗酒或吸毒者 嚴(yán)重心、肺、腎、腦等重要器官器質(zhì)性病變 艾滋病毒感染者 難以控制的心理變態(tài)或精神病,2024/1/24,104,肝移植的相對(duì)禁忌證,年齡超過(guò)65歲 乙肝活動(dòng)

46、 門靜脈栓塞 復(fù)雜的上腹部手術(shù)史 既往有精神病史,2024/1/24,105,肝移植術(shù)后一般處理,消毒病房，出入戴口罩 飲食：禁食，胃腸功能恢復(fù)盡早進(jìn)食 體位：平臥位為主，隨病情恢復(fù)可逐漸抬高床頭。體位變化時(shí)注意生命體征 吸氧，胃腸減壓，留置尿管，保暖 接通各引流管,2024/1/24,106,肝臟移植術(shù)后監(jiān)測(cè),神經(jīng)系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)：反射，運(yùn)動(dòng)，感覺(jué) 呼吸監(jiān)測(cè)：血?dú)夥治?，SaO2，呼吸機(jī) 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：常規(guī)，心輸出量

47、實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)：三大常規(guī)，肝腎功能，電解質(zhì)，血糖，凝血功能，感染有關(guān)監(jiān)測(cè) 引流液的觀察：腹腔，胃液，尿液,2024/1/24,107,疼痛管理,煩躁不安，血壓升高，呼吸加快，氧耗增加 止痛后，病人變得合作，平穩(wěn) 小劑量短效麻醉劑（芬太尼）,2024/1/24,108,心血管監(jiān)測(cè),血壓、脈搏 液體出入量（腹腔引流量） 末梢循環(huán) 中心靜脈壓,2024/1/24,109,呼吸機(jī)管理,控制/輔助（A/C）模式或高頻率的間隙指令通氣（SIM

48、V） 清醒后：輔助模式或自主呼吸通氣 脫機(jī)要求： 肺活量>10ml/kg，動(dòng)脈氧分壓在吸入氧濃度≦40%時(shí)達(dá)到80mmHg，不需要PEEP，咳嗽有力,2024/1/24,110,腎功能監(jiān)測(cè),少尿：<0.5ml/(kg.d)，伴有肌酐、尿素氮升高(一過(guò)性) 原因：腎靜脈淤血，腎實(shí)質(zhì)損害 治療：保證有效血容量和心輸出量,利尿必要時(shí)透析 預(yù)后：多數(shù)在2-3天后消失，少數(shù)時(shí)間長(zhǎng)甚至需要腎移植,2024/1/24,111,