2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題（含答案詳解+作文范文）_第1頁(yè)
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1、細(xì)胞在受到基因毒素的脅迫下會(huì)選擇進(jìn)入細(xì)胞周期阻滯以修復(fù)受損的遺傳信息，或是進(jìn)入凋亡途徑以從群體中剔除這些帶有錯(cuò)誤信息的危險(xiǎn)分子。人們普遍認(rèn)為這兩種細(xì)胞命運(yùn)是由以p53為核心的信號(hào)傳導(dǎo)途徑?jīng)Q定的。然而，對(duì)于p53被激活的閾值是如何由繁多的因子精細(xì)地協(xié)作調(diào)節(jié)的問(wèn)題，人們還一直沒(méi)有明確答案。 本文展示了Axin這個(gè)Wnt信號(hào)通路的核心調(diào)控分子，在這兩種不同的細(xì)胞行為中，和Pirh2，Tip60，HIPK2以及p53形成不同的復(fù)合體。在

2、亞致死劑量的紫外輻射或是柔紅霉素的處理下，Pirh2通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)HIPK2與Axin的結(jié)合而阻礙Axin介導(dǎo)的由HIPK2催化的p53的46位氨基酸的磷酸化。而在致死劑量的刺激下Tip60和Axin的相互作用受 ATM/ATR激酶調(diào)控而增強(qiáng)，并與Pirh2競(jìng)爭(zhēng)與Axin的相互作用，導(dǎo)致Pirh2離開(kāi)Axin，形成Axin-p53-HIPK2-Tip60復(fù)合體，使p53得到最大程度激活而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在AxinFu/+小鼠的表皮成纖維細(xì)胞受到

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