28例橋本腦病的臨床分析研究.pdf

1、目的：
　　研究橋本腦病的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)特點(diǎn)、治療及預(yù)后，以提高對(duì)本病的診治水平。
　　方法：
　　回顧性分析2010年至2014年山東大學(xué)齊魯醫(yī)院收治的28例橋本腦病患者的臨床表現(xiàn)特征、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果、影像學(xué)檢查結(jié)果、治療效果及預(yù)后。
　　結(jié)果：
　　本組患者平均發(fā)病年齡為50.11歲（20～79歲），女:男≈8:1;臨床癥狀主要表現(xiàn)為以急性、亞急性或慢性發(fā)病的認(rèn)知功能改變（9例）

2、、記憶力減退（8例）、反應(yīng)遲鈍（1例），可伴隨有計(jì)算力減退（3例）、定向力或理解力減退（2例）。首發(fā)癥狀可以表現(xiàn)為精神癥狀（6例），如性格改變（1例）、幻覺(jué)（1例）、言語(yǔ)增多和情緒不穩(wěn)定（1例）、緘默（2例）。少數(shù)患者臨床癥狀表現(xiàn)為癲癇發(fā)作（6例），包括部分性發(fā)作（3例）、全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作（3例）;共濟(jì)失調(diào)（5例），可伴復(fù)視（1例）。其他臨床表現(xiàn)有卒中樣發(fā)作（6例），如偏側(cè)肢體無(wú)力;錐體外系癥狀（3例），包括震顫（1例）、肌張力增高

3、（2例），意識(shí)障礙（3例）。28例患者中5例血清游離甲狀腺素表達(dá)降低、2例血清游離甲狀腺素表達(dá)升高，2例未做，其余19例甲狀腺功能表達(dá)在正常范圍。28例患者中有24例患者抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體明顯升高、2例正常，2例未做;25例抗甲狀腺蛋白抗體升高，1例正常，2例未做。15例患者行甲狀腺超聲檢查，5例檢查結(jié)果示甲狀腺回聲不均勻，考慮橋本甲狀腺炎的可能;6例結(jié)果示甲狀腺回聲不均勻，內(nèi)可見(jiàn)低回聲結(jié)節(jié)，部分呈結(jié)節(jié)樣鈣化;3例結(jié)果示甲狀腺輕至重

4、度腫大，1例未見(jiàn)明顯異常。12例患者腦脊液檢查示1例表現(xiàn)為顱內(nèi)壓力升高、2例表現(xiàn)為蛋白定量輕度升高、1例表現(xiàn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)略升高，以及輕度淋巴細(xì)胞反應(yīng)。10例患者行腦電圖檢查，9例顯示為廣泛性或局灶性慢波，1例顯示為陣發(fā)性高波幅尖波。18例患者行顱腦MRI檢查，其中14例患者結(jié)果示雙側(cè)額頂顳枕葉皮質(zhì)、皮質(zhì)下、側(cè)腦室周?chē)喟l(fā)等或稍長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)， FLAIR成像呈高信號(hào)表達(dá);2例患者顳葉、島葉和海馬可見(jiàn)異常信號(hào);1例患者結(jié)果示腦萎縮，1

5、例患者結(jié)果示基底節(jié)急性梗死灶。23例患者給予甲潑尼龍沖擊治療后接口服潑尼松，其中3例合并靜脈用免疫球蛋白，1例甲潑尼龍40mg/d靜滴后接口服潑尼松;2例給予地塞米松治療;1例口服潑尼松治療;1例未用激素治療;4例激素治療的患者癥狀改善不明顯，其余均有不同程度改善。
　　結(jié)論：
　　橋本腦病臨床少見(jiàn)，表現(xiàn)復(fù)雜多樣，目前國(guó)內(nèi)外尚未提出統(tǒng)一的診療指南，即使甲狀腺功能正常，任何病人呈現(xiàn)急性或亞急性原因不明性腦病應(yīng)考慮有橋本腦病的可

6、能，應(yīng)進(jìn)一步行甲狀腺抗體檢查，顱腦MRI檢查，因?yàn)檫@可能是最重要的診斷線索。橋本腦病是一種伴有抗甲狀腺抗體水平增高的腦病綜合征，大部分患者對(duì)激素治療反應(yīng)良好，因此早期診斷及治療對(duì)改善預(yù)后尤為重要。在不明原因的腦病患者中，應(yīng)考慮到橋本腦病的可能，將檢測(cè)血清抗甲狀腺抗體作為常規(guī)檢查，當(dāng)濃度顯著增高時(shí)，尤其是抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOab)濃度升高，應(yīng)高度懷疑該病，及時(shí)治療以達(dá)到最佳治療效果。目前，國(guó)內(nèi)對(duì)該病的認(rèn)識(shí)尚不充分，只有通過(guò)大樣本