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文檔簡介
1、目的:研究四種(3類)甘草甜素藥物對(duì)半乳糖胺(D-GaLN)和四氯化碳(CCl4)損傷培養(yǎng)人肝細(xì)胞(L-02)的保護(hù)作用及差異,篩選出療效好的藥物,指導(dǎo)臨床應(yīng)用。 方法:培養(yǎng)人肝細(xì)胞(L-02),經(jīng)D-GaLN或CCl4處理后,再用復(fù)方甘草酸單銨(Compound Arnmonium Glycyrrhizin,CAG)、復(fù)方甘草酸苷(Compound Glycyrrhizin,CG)、甘草酸二銨(Diammonium Glycy
2、rrihizinate,DG)和異甘草酸鎂(Magnesium Isoglycyrrhizinate,MI)分別進(jìn)行保護(hù)。倒置顯微鏡觀察肝細(xì)胞生長狀態(tài):全自動(dòng)生化分析儀測定AST及LDH酶活力;以熒光分光光度法測定細(xì)胞上清活性氮終產(chǎn)物(NOx)和細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法測定細(xì)胞線粒體膜電位。從而評(píng)價(jià)CAG、CG、DG和MI對(duì)D-GaLN和CCl4損傷L-02細(xì)胞的保護(hù)作用差別。 結(jié)果:濃度為1mg/ml的CAG
3、、CG、DG和MI四種藥物均能提高細(xì)胞的存活率,顯著抑制D-GaLN和CCl4所致的AST及LDH釋放。其中CAG抑制D-GaLN所致的AST效果顯著(p<0.05),優(yōu)于CG、DG和MI; CAG抑制CCl4所致的AST及LDH釋放的效果顯著好于DG和MI; CG抑制D-GaLN所致的AST和LDH釋放效果顯著(p<0.05)好于MI。濃度為1mg/ml的CAG、CG、DG和MI四種藥物均顯著減少D-GaLN和CCl4損傷細(xì)胞導(dǎo)致的N
4、Ox釋放,明顯升高D-GaLN和CCl4損傷所降低的細(xì)胞線粒體膜電位;能顯著抑制兩種化學(xué)損傷細(xì)胞內(nèi)的GSH降低。其中CAG效果最顯著(p<0.05),CG改善D-GaLN所致NOx釋放和GSH降低效果顯著(p<0.05)好于MI。 結(jié)論:1mg/ml的CAG、CG、DG和MI四種藥物對(duì)D-GaLN和CCl4致人肝細(xì)胞損傷均有保護(hù)作用,其機(jī)制與抑制細(xì)胞NOx釋放、GSH降低相關(guān),且有改善細(xì)胞線粒體膜電位的作用。四種甘草甜素藥物,C
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