乙型慢加亞急性肝衰竭患者IL-35的表達及其與FOXP3的關系.pdf

1、在我國由乙肝病毒引起的慢加亞急性肝衰竭(SACLF)是臨床上最常見的肝衰竭類型,其病死率高,發(fā)病機制尚不完全清楚,目前已公認機體應對乙肝病毒產(chǎn)生的超強免疫應答是引起乙型肝炎重癥化的重要因素。調(diào)節(jié)性T細胞能夠下調(diào)機體天然免疫和獲得性免疫反應,白細胞介素35(IL-35)是最近發(fā)現(xiàn)的由調(diào)節(jié)性T細胞分泌的抑制性細胞因子,能夠抑制效應性T細胞的過度免疫反應。有研究表明IL-35在慢性乙型肝炎病人血清中的表達明顯上升,且與肝細胞的損傷呈正相關,但

2、有關IL-35在慢加亞急性肝衰竭中的表達未有相關報導。
　　 目的:探討乙型慢加亞急性肝衰竭患者血清中IL-35的動態(tài)表達及其臨床意義。
　　 方法:酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測28例乙型慢加亞急性肝功能衰竭患者、16例慢性乙型肝炎患者以及16例正常人外周血血清中的IL-35水平。動態(tài)觀察慢加亞急性肝衰竭患者早、中、晚期IL-35的動態(tài)變化；比較繼發(fā)感染組與無繼發(fā)感染組、存活組與非存活組血清IL-35表達水平的差異；IL-35

3、分別與HBV-DNA及ALT、AST進行多重性回歸分析。
　　 結果:慢加亞急性肝功能衰竭組血清IL-35為1087.00±436.26pg/ml,明顯高于慢乙肝組和正常對照組,三組間比較差異有統(tǒng)計學意義(F=10.87,P<0.001)；SACLF早、中、晚期血清IL-35濃度分別為1539.00±285.72,1082.94±333.90,636.80±169.00pg/ml,三期比較差異有統(tǒng)計學意義(F=3.81,P=0.

4、018)；繼發(fā)感染組與無繼發(fā)感染組血清IL-35水平分別為1481.2±354.90,1044.16±249.36 pg/ml,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(t'=2.77,P=0.01)；存活組與非存活組IL-35分別為1472.94±308.02,1544.36±274.84 pg/ml,差異無統(tǒng)計學意義(t'=0.46,P=0.6504)；SACLF早期IL-35與同期HBV-DNA及AL工具有相關性(P值分別為0.011,0.015