基因重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心力衰竭的臨床觀察.pdf

1、研究目的:
　　 評價基因重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心力衰竭的臨床效果和安全性。
　　 研究方法:
　　 93例急性心肌梗死合并心力衰竭患者分為對照組(49例)和基因重組人腦利鈉肽(rhBNP)組(44例)，其中對照組有25例、rhBNP組有21例接受早期血運重建。兩組病人均給予常規(guī)抗凝、抗血小板聚集、他汀類、靜脈及口服硝酸酯、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻斷劑等藥物治療，治療中酌情給予速尿靜推或加用

2、硝普鈉靜脈泵入。rhBNP組在上述治療基礎(chǔ)上給予基因重組人腦利鈉肽:先以負(fù)荷劑量1.5μg/kg靜推，再予0.0075μg·kg-1·min-1靜脈勻速泵入并維持72小時。分別記錄給藥前及給藥后1小時、6小時、24小時、48小時、72小時呼吸困難程度并計算好轉(zhuǎn)率。應(yīng)用心臟超聲儀器于入院當(dāng)時及入院1～2周分別測定左房內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度及左室射血分?jǐn)?shù)。于入院即刻及治療結(jié)束后6～12小時（＞5個血漿清除半衰期）分

3、別取血查血漿BNP值，治療結(jié)束后評價各組病例Killip分級。監(jiān)測患者給藥前、給藥后72小時入量、尿量，記錄血鉀、腎功能的變化及1周內(nèi)主要不良心臟事件的發(fā)生情況，統(tǒng)計監(jiān)護室住院時間。采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　 研究結(jié)果:
　　 rhBNP組呼吸困難好轉(zhuǎn)率在治療后1小時、6小時、48小時均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）;早期接受血運重建及KillipⅡ級的病人在各觀察點呼吸困難好轉(zhuǎn)率兩組間均無差別。rh

4、BNP組心率較基礎(chǔ)值在治療后1小時、6小時、24小時、48小時、72小時均顯著下降（P＜0.01），且明顯優(yōu)于對照組(P＜0.01)。rhBNP組及對照組KillipⅡ級的病人治療后Killip分級均明顯好轉(zhuǎn)，但兩組間無差別，KillipⅢ級的病人好轉(zhuǎn)情況rhBNP組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。兩組病人治療后血漿BNP水平均降低(P＜0.01)，且治療后rhBNP組BNP水平低于對照組(P=0.013)。rhBNP組入院1～2周心臟超聲

5、LVEF增加、LVDD縮?。≒均＜0.01），而對照組兩次心臟超聲結(jié)果無明顯變化;接受早期再灌注治療的病人，兩組LVEF均增加(P＜0.05)，但組間比較結(jié)果無顯著差別。兩組治療期間的液體入量及尿量無差別;對照組使用更多呋噻米(P＜0.01)，且低血鉀發(fā)生率增加（P＜0.05）;兩組治療后血尿素氮均增高，但兩組間無差別;兩組治療前后血肌酐均無明顯變化。1周內(nèi)心源性休克、機械并發(fā)癥、梗死后心絞痛發(fā)生率及病死率兩組無差別（P＞0.05），監(jiān)

6、護室住院時間rhBNP組顯著縮短(P＜0.01)，而惡性心律失常發(fā)生率rhBNP組減少（P＜0.05）。在與藥物相關(guān)的不良事件方面，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
　　 研究結(jié)論:
　　 基因重組人腦利鈉肽能更好地改善急性心肌梗死合并左心功能不全患者的呼吸困難程度;能減慢急性心肌梗死合并左心功能不全病人的基礎(chǔ)心率;可能有早期抑制急性心肌梗死后左室重塑的作用;治療急性心肌梗死合并左心功能不全病人安全性較好;對急性心肌梗死未接受早期