β-,1-整合素介導(dǎo)AVP對心臟成纖維細(xì)胞增殖和粘附遷移的誘導(dǎo)作用及其與高血壓心臟重構(gòu)的關(guān)系.pdf

1、隨著細(xì)胞生物學(xué)、分子主物學(xué)和細(xì)胞免疫化學(xué)的發(fā)展,高血壓心臟間質(zhì)的問題已成為研究熱點(diǎn).心肌細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)膠原網(wǎng)的改變是高血壓病發(fā)生發(fā)展中的重要病理過程之一,貫穿高血壓病、心肌肥厚和心肌纖維化的始終,是一個自身不斷發(fā)展的過程.現(xiàn)已證實(shí),血流動力學(xué)因素和多種神經(jīng)體液因素均可以影響ECM的代謝,并大多數(shù)與ECM受體整合素家族有關(guān).研究表明,作為下丘腦分泌的內(nèi)分泌多肽,精氨酸加壓素(AVP)與高血壓病左室肥厚關(guān)系密切,伴左室肥厚的高血壓患者

2、血漿AVP濃度明顯高于無左室肥厚的患者.體外研究顯示:AVP可以誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大并影響心臟成纖維細(xì)胞(CFs)膠原代謝.但是,AVP與ECM受體的關(guān)系;AVP對CFs在基質(zhì)膠原網(wǎng)中粘附、遷移的影響;調(diào)節(jié)β<,1>整合素表達(dá)對AVP作用的影響,這些問題目前均尚不清楚.該課題研究AVP對CFs增殖、粘附、遷移和β<,1>整合素表達(dá)的影響以及β<,1>整合素反義寡核苷酸(ASODN)和白介素-1β(IL- 1β)的干預(yù)作用,旨在探討AVP誘導(dǎo)