佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠腸系膜淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞的β-,2-腎上腺素受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和脫敏機(jī)制及芍藥苷的作用.pdf

1、本文對(duì)佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠腸系膜淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞的β<,2>腎上腺素受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和脫敏機(jī)制及芍藥苷的作用進(jìn)行了探討。研究表明： 1.Pae抑制AA大鼠MLNcs炎性細(xì)胞因子IL-2和TNF-α的分泌、促進(jìn)AA大鼠MLNcs產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子IL-4和TGF-β<,1>，降低MLNcs胞內(nèi)過高的cAMP水平，是Pae誘導(dǎo)AA大鼠MLNcs中Th1細(xì)胞免疫耐受、轉(zhuǎn)向發(fā)揮Th2、Th3細(xì)胞效應(yīng)的結(jié)果。 2.Pae可明顯改善AA大鼠腸系

2、膜淋巴結(jié)132AR的表達(dá)，上調(diào)其低下的GRK2蛋白表達(dá)水平，抑制其過高的β-arrestinl，2的蛋白表達(dá)。促進(jìn)β<,2>AR脫敏，恢復(fù)GRK2/β-arrestinl，2蛋白表達(dá)平衡，恢復(fù)從大鼠MLNcs的β<,2>AR-G蛋白-cAMP信號(hào)正常轉(zhuǎn)導(dǎo)可能是Pae發(fā)揮治療作用的重要機(jī)制之一。 3.Pae可明顯升高rTNF-α誘導(dǎo)下AA大鼠MLNcs低下的β<,2>AR和GRK2蛋白胞膜表達(dá)水平，降低MLNcs升高的β-arre