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文檔簡介
1、第一部分缺氧/復氧培養(yǎng)下HIF-1α、VEGF在Walker-256細胞中表達 目的：觀察氯化鈷(CoCl2)誘導缺氧/復氧情況下HIF-1α及VEGF在Walker-256細胞中的表達及調節(jié)機制。 結論：缺氧是VEGF過度表達的始動因素之一。缺氧通過影響HIF-1蛋白表達，調控下游靶基因VEGF轉錄。HIF-1對腫瘤細胞缺氧、復氧損傷具有保護作用。 第二部分肝動脈阻斷對大鼠種植性肝腫瘤HIF-1α及VEGF表達
2、的影響 目的：探討肝腫瘤行肝動脈栓塞術后腫瘤復發(fā)轉移可能的分子生物學機制。 結論：肝動脈結扎術后，腫瘤組織在缺血缺氧狀態(tài)下，HIF-1α蛋白表達顯著增加，參與調控VEGF表達。 第三部分肝動脈栓塞術后大鼠種植性肝腫瘤肺轉移與HIF-1α的相關性研究 目的：探討肝腫瘤行肝動脈栓塞術后腫瘤轉移的發(fā)生及其分子生物學機制。 結論：經(jīng)導管動脈栓塞術在控制腫瘤體積，促進腫瘤壞死的同時，對肺轉移發(fā)生發(fā)展無明顯抑
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