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文檔簡介
1、 本實驗研究ADMA對血管內(nèi)皮細胞凋亡的影響，并在此基礎(chǔ)上進一步探討其可能的機制。 研究采用TUNEL法檢測細胞凋亡；分光光度法測定caspase-3活性；westernblot和免疫熒光法檢測p38MAPK蛋白磷酸化；使用熒光染料H2DCF檢測細胞內(nèi)氧自由基的生成?！ ”疚牡诙卵芯苛四峁哦≌{(diào)節(jié)血管內(nèi)皮DDAH/ADMA通路。本實驗研究尼古丁誘導(dǎo)ADMA升高是否與DDAH活性下降有關(guān)，并在此基礎(chǔ)上進一步探討其作用機制。尼古
2、丁能激活尼古丁受體α7亞型，鈣非依賴性和在轉(zhuǎn)錄水平抑制內(nèi)皮細胞DDAH-Ⅱ表達和活性；DDAH活性下降所致的ADMA水平升高可能是尼古丁致血管內(nèi)皮功能不全的重要原因。 本文第三章研究了(口山)酮的血管內(nèi)皮保護作用與DDAH/ADMA通路。研究從川東獐牙菜中分離了多種(口山)酮單體，并且進行化學(xué)合成。本實驗研究(口山)酮對OX-LDL所致血管內(nèi)皮損傷的保護作用，并在此基礎(chǔ)上進一步探討其保護作用與DDAH/ADMA通路的關(guān)系?！?/p>
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