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文檔簡介
1、 本實驗檢測了β-連環(huán)素(β-cat)和結(jié)腸腺瘤性息肉病(APC)基因在癌旁正常乳腺組織、乳腺單純性增生、非典型增生組織和乳腺癌組織中變化,探討β-cat和APC基因在乳腺癌發(fā)生和進展中的作用。 研究表明:1.乳腺癌發(fā)生、發(fā)展過程中存在β-cat、E-cad和α-cat組成的黏附復合體破壞,β-cat異常表達起到非常重要的作用。該黏附復合體表達異常與分化失控、轉(zhuǎn)移相關。2.β-cat基因突變在人乳腺癌非常罕見,可能存在其
2、他機制調(diào)節(jié)β-cat表達。3.在乳腺癌中APC基因啟動子CpG島甲基化是癌特異性改變,可能是原發(fā)性乳腺癌中APC基因失活的常見機制。4.乳腺癌中β-cat異常表達可能和APC蛋白的表達缺失有關。5.由于β-cat信號是Wnt通路中的樞紐,其調(diào)節(jié)還受到其他組分影響,如:GSK-3 β、Axin、disheveled等。因此,需要進一步研究去闡明乳腺癌中Wnt通路中β-cat異常表達和其他信號組分相互作用的關系,以便更好的理解該通路如何影響
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