二甲雙胍對成骨細(xì)胞功能蛋白的調(diào)節(jié)作用與PPARγ活性變化的關(guān)系.pdf

1、目的:
　　1.觀察調(diào)節(jié)PPARγ活性對成骨細(xì)胞功能蛋白表達(dá)的影響。
　　2.觀察二甲雙胍對成骨細(xì)胞功能蛋白表達(dá)的影響以及與調(diào)節(jié)PPARγ表達(dá)的關(guān)系。
　　3.了解二甲雙胍對成骨細(xì)胞的上述影響是否獨(dú)立于AMPK活性。
　　方法:
　　1.利用PPARγ抑制劑GW9662、PPARγ激動劑吡格咧酮分別抑制或激活PPARγ，干預(yù)3w，觀察不同干預(yù)條件下成骨細(xì)胞功能蛋白（BMP-2、ALP、骨鈣素）以及PPARγ

2、、p-AMPK的表達(dá)變化情況。
　　2.二甲雙胍干預(yù)成骨細(xì)胞后，細(xì)胞的功能蛋白以及PPARγ、p-AMPK表達(dá)的變化情況。
　　3.二甲雙胍干預(yù)AMPK活性被Compoo undC抑制的成骨細(xì)胞，觀察細(xì)胞功能蛋白以及PPARγ、p-AMPK表達(dá)的變化情況。
　　4.在CompooundC持續(xù)抑制AMPK活性基礎(chǔ)上，觀察二甲雙胍對吡格咧酮介導(dǎo)的成骨細(xì)胞功能蛋白表達(dá)抑制的影響，以及PPARγ表達(dá)的變化情況。
　　結(jié)果

3、:
　　1.與正常對照組比較，抑制PPARγ活性，可促進(jìn)成骨細(xì)胞功能蛋白及p-AMPK的表達(dá)，。而激動PPARγ，結(jié)果則反之。
　　2.與正常對照組比較，二甲雙胍可促進(jìn)成骨細(xì)胞功能蛋白及p-AMPK的表達(dá)，抑制PPARγ的表達(dá)。
　　3.抑制AMPK活性后，二甲雙胍對成骨細(xì)胞功能蛋白表達(dá)的促進(jìn)作用以及對PPARγ表達(dá)的抑制作用有所削弱，但不消失。
　　4.抑制AMPK活性后，二甲雙胍仍可改善吡格咧酮介導(dǎo)的成骨功能