TEAP結合藥物實驗對短P-R間期電生理機制的研究.pdf

1、目的：
　　 探討短P-R間期的電生理機制。
　　 方法：
　　 以陣發(fā)性心悸來我院就診的60例患者為研究對象，其中P-R間期<0.12s和QRS波群正常的30例患者為觀察組，P-R間期及QRS波群均正常的30例患者為對照組。根據(jù)短P-R間期的可能機制，分3個步驟進行研究：
　　 1.研究神經(jīng)因素對短P-R間期的影響，觀察組用普奈洛爾和阿托品完全阻斷自主神經(jīng)對心臟的支配，分析自主神經(jīng)阻滯前后P-R間期的變

2、化。
　　 2.觀察組和對照組行食管電生理檢查-食道心房調搏術(TEAP)。予非程控刺激(S1S1)法進行分級遞增刺激和程控期前刺激(S1S2)法進行反向掃描，對比分析二組S1R間期、文氏點、房室結有效不應期等與房室傳導相關的食道電生理參數(shù)。
　　 3.觀察組靜注維拉帕米5mg后重復第2步檢查，分析用藥前后上述食道電生理參數(shù)的變化，鑒別診斷心房-希氏束旁道。
　　 結果：
　　 1.完全阻斷自主神經(jīng)對心臟

3、的支配后，觀察組P-R間期由0.100±0.009s延長至0.102±0.008s，但二者之間的差異無顯著性(p>0.05)。
　　 2.觀察組和對照組食道電生理參數(shù)：
　　 觀察組、對照組S1R間期分別為153.3ms±16.0ms、184.3ms±21.9ms，二者之間的差異有顯著性(p<0.01)，觀察組S1R間期短于對照組。
　　 觀察組、對照組文氏點分別為213.7ppm±12.5 ppm、167.3p

4、pm±20.5ppm，二者之間的差異有顯著性(p<0.01)，觀察組文氏點高于對照組。
　　 觀察組、對照組房室結有效不應期分別為228.7ms±22.1ms、332.0ms±43.8ms，二者之間的差異有顯著性(p<0.01)，觀察組房室結有效不應期短于對照組。
　　 3.觀察組靜注維拉帕米5mg后：
　　 觀察組30例患者用藥后S1R間期、房室結有效不應期均有延長，文氏點均提前。
　　 S1R間期由1

5、53.3ms±16.0ms延長至184.0ms±23.7ms(p<0.01)。
　　 文氏點由213.7ppm±12.5 ppm提前至183.7ppm±15.4ppm(p<0.01)。
　　 房室結有效不應期由228.7ms±22.1ms延長至305.3ms±27.0ms(p<0.01)。
　　 結論：
　　 1.神經(jīng)因素不是短P-R間期主要機制。
　　 2.短P-R間期患者房室結傳導能力強，傳導