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文檔簡介
1、目的:本研究比較正常血壓Wistar大鼠和自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)腦微動(dòng)脈段平滑肌細(xì)胞電生理學(xué)及縫隙連接耦聯(lián)力的異同,并觀察18β-甘草次酸(18β-GA)、尼氟滅酸(NFA)、2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-APB)對(duì)腦微動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接的影響。
方法:應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),觀察并比較SHR和Wistar大鼠腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的生理學(xué)特性和18β-甘草次酸對(duì)Wistar大鼠和SHR腦微動(dòng)脈段上平滑肌細(xì)胞膜電容(Cinpu
2、t)、膜電導(dǎo)(Ginput)和膜電阻(Rinput)的影響,及18β-GA、NFA、2-APB分別對(duì)Wistar大鼠腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接的作用。
結(jié)果:(1)SHR腦微動(dòng)脈段上平滑肌細(xì)胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。18β-GA可以濃度依賴性的降低腦微動(dòng)脈段上平滑肌細(xì)胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。18β-GA抑制Wistar大鼠和SHR腦微動(dòng)
3、脈段上平滑肌細(xì)胞Ginput的IC50分別為5.1和5.3μmol/L,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。18β-GA濃度≧100μmol/L時(shí),Wistar大鼠和SHR腦微動(dòng)脈段上平滑肌細(xì)胞的Cinput、Ginput或Rinput與單個(gè)平滑肌細(xì)胞十分接近。
(2)18β-甘草次酸(18β-GA)、尼氟滅酸(NFA)、2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-APB)能濃度依賴性的抑制Wistar大鼠腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞間的縫隙連接,IC50
4、分別為5.1、6.6和4.1μmol/L,當(dāng)18β-GA、NFA、2-APB濃度≧100μmol/L時(shí),Wistar大鼠腦微動(dòng)脈段上平滑肌細(xì)胞的Cinput、Ginput或Rinput與單個(gè)平滑肌細(xì)胞十分接近。
結(jié)論:SHR腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接耦聯(lián)力增強(qiáng)。18β-GA可以濃度依賴抑制Wistar大鼠和SHR腦微動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接,對(duì)兩種大鼠的抑制效力相似。18βGA、NFA、2-APB三種縫隙連接阻斷劑可以濃度依賴
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