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文檔簡介
1、目的:本課題研究奎寧、甘珀酸對豚鼠腸系膜微動脈以及氟滅酸對豚鼠腦微動脈平滑肌細胞間縫隙連接功能的影響,探討縫隙連接通訊在豚鼠腸系膜和腦微動脈血管中的作用。
方法:選擇豚鼠24只(雌雄不拘),隨機分為正常組、奎寧干預(yù)組、甘珀酸干預(yù)組和氟滅酸干預(yù)組,每組6只;急性分離豚鼠腸系膜微動脈,應(yīng)用全細胞膜片鉗技術(shù)觀察奎寧和甘珀酸對豚鼠腸系膜微動脈血管段上平滑肌細胞膜電容、膜電導(dǎo)和細胞膜電阻的影響;觀察氟滅酸對微動脈段上平滑肌細胞膜電容、膜
2、電導(dǎo)或膜電阻的影響。
結(jié)果:(1)腸系膜微動脈血管段上平滑肌細胞膜電容和細胞膜電導(dǎo)大約是單個平滑肌細胞的10倍,提示血管段細胞間存在豐富的縫隙連接通道;
?。?)奎寧和甘珀酸呈濃度依賴性降低腸系膜微動脈血管段平滑肌細胞的膜電容和膜電導(dǎo),抑制細胞膜電導(dǎo)的半數(shù)抑制濃度分別為1.56和0.13mmol/L,當奎寧≧3mmol/L或者甘珀酸≧0.3mmol/L時,腸系膜微動脈段上平滑肌細胞的膜電容、膜電導(dǎo)或膜電阻與單個平滑肌細
3、胞的數(shù)值十分接近,提示奎寧和甘珀酸能夠完全阻斷細胞間縫隙連接通訊;
(3)氟滅酸可以呈濃度依賴性可逆的降低微動脈血管段上平滑肌細胞的膜電容、膜電導(dǎo)和膜電阻;
?。?)氟滅酸抑制腸系膜動脈和腦動脈的平滑肌細胞膜電導(dǎo)的IC50分別為56μmol/L、33μmol/L,微動脈間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。氟滅酸濃度≧300μmol/L時,腸系膜微動脈和腦微動脈血管段上的平滑肌細胞的膜電容、膜電導(dǎo)和膜電阻與相應(yīng)單個平滑肌細胞十分接近
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