胺碘酮對(duì)急性心肌缺血—再灌注大鼠心肌縫隙連接蛋白43的影響.pdf

1、目的：觀察靜脈應(yīng)用胺碘酮對(duì)急性心肌缺血-再灌注大鼠的心肌保護(hù)作用,探討胺碘酮對(duì)心肌Cx43表達(dá)的影響。
　　方法：健康、雄性、SD大鼠60只,體重260-300g,采用隨機(jī)數(shù)字表法,將大鼠隨機(jī)分為5組(n=12):假手術(shù)組(S組)開胸后穿線做套環(huán),但不收緊結(jié)扎線;缺血再灌注組(I/R組):收緊結(jié)扎線缺血30min,結(jié)扎線放松行再灌注120min;胺碘酮2.5mg/kg組(A1組)于缺血前10min靜脈注射胺碘酮2.5mg/kg,然

2、后以0.15mg/kg/min持續(xù)泵注至再灌注末;胺碘酮5.0mg/kg組(A2組)于缺血前10min靜脈注射胺碘酮5.0mg/kg;胺碘酮5.0mg/kg組(A3組)于缺血前10min靜脈注射胺碘酮5.0mg/kg,然后以0.15mg/kg/min持續(xù)泵注至再灌注末。分別記錄缺血前10分鐘(T0),缺血后30分鐘(T1)、再灌注30分鐘(T2)、再灌注60分鐘(T3)及再灌注120分鐘(T4)大鼠心率(HR),平均動(dòng)脈壓(MAP)并計(jì)

3、算RPP(SBP×HR)。比較各組大鼠缺血期心律失常評(píng)分,TTC染色測定心肌梗死面積;采用雙抗體兩步夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠血清cTnI和CK-MB的濃度,采用Heidenhain染色法觀察心肌組織變化,免疫組織化學(xué)法觀察心肌縫隙連接蛋白Cx43的表達(dá)。
　　結(jié)果：1.各組大鼠HR、MAP、RPP在T0時(shí)組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與S組比較,I/R組、A1組、A2組和A3組的HR、MAP、RPP在T1、T2、T3

4、、T4時(shí)點(diǎn)明顯降低(P<0.05),與I/R組比較,A1組,A2組和A3組的HR、MAP、RPP在T1、T2、T3、T4時(shí)點(diǎn)明顯升高(P<0.05),MAP僅A3組T2、T3時(shí)點(diǎn)比I/R組升高(P<0.05),其余各組組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);I/R組、A1組、A2組和A3組的HR、MAP、RPP同T0相比在T1、T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)有不同程度的降低,但A3組的HR、MAP、RPP于再灌注的各個(gè)時(shí)點(diǎn)呈逐漸恢復(fù)的趨勢;2

5、.與S組比較,I/R組、A1組、A2組和A3組的心律失常評(píng)分升高(P<0.05),心肌梗死面積增加(P<0.05),血清cTnI和CK-MB的濃度升高(P<0.05),Cx43的表達(dá)減少(P<0.05);與I/R組比較,A1組,A2組,和A3組心律失常評(píng)分降低(P<0.05),心肌梗死面積減小(P<0.05),血清cTnI和CK-MB的濃度降低(P<0.05),Cx43的表達(dá)增加(P<0.05),其中A3組較A1組,A2組心律失常評(píng)分降

6、低,心肌梗死面積減小,血清血清cTnI和CK-MB的濃度降低,Cx43的表達(dá)增加;3.Heidenhain染色法結(jié)果顯示A3組心肌的損傷程度均低于I/R組、A1組、A2組。
　　結(jié)論：1.靜脈應(yīng)用胺碘酮可以有效減少急性心肌缺血引起的心律失常,同時(shí)縮小心肌梗死面積,抑制大鼠血清cTnI和CK-MB釋放,改善心肌的收縮功能,從而減輕缺血-再灌注損傷,其中以5.0mg/kg加持續(xù)泵注組效果更為明顯。
　　2.靜脈應(yīng)用胺碘酮可能通過