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文檔簡介
1、目的:
研究銀杏黃酮對大鼠心肌缺血再灌注(I/R)損傷及其對心肌細(xì)胞兩端縫隙連接蛋白43(Cx43)的作用,并探討其可能機(jī)制。
方法:
選取健康雄性SD大鼠32只,隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血/再灌注組(I/R組)、金納多組、銀杏內(nèi)酯組,每組8只。建立在體心肌缺血再灌注(I/R)損傷模型,各組分別予以相應(yīng)藥物處理,留取所需標(biāo)本后,分別采用HE染色法觀察大鼠心肌組織形態(tài)學(xué)改變;黃嘌呤氧化酶法檢測血清超氧化物歧化酶(
2、SOD)活性,硫代巴比妥酸法測定氧化應(yīng)激產(chǎn)物丙二醛(MDA)濃度;免疫組化法檢測Cx43的分布特點(diǎn)和表達(dá)水平,測量Cx43蛋白的灰度值;觀察再灌注后心律失常的發(fā)生情況,并記錄缺血再灌注30min內(nèi)各組室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等心律失常的發(fā)生次數(shù)、持續(xù)時(shí)間等,并根據(jù)相應(yīng)評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分比較。
結(jié)果:
與I/R組比較,金納多組心肌壞死減少,SOD活性增高、MDA含量降低,Cx43表達(dá)水平增高且多分布在心肌纖維
3、端端連接處(與心肌細(xì)胞的長軸垂直表達(dá)的Cx43)、側(cè)移(與心肌細(xì)胞的長軸平行表達(dá)的Cx43)減少,心律失常發(fā)生次數(shù)減少、評分降低(P均≤0.05);銀杏內(nèi)酯組SOD活性增高、MDA含量降低、心律失常評分降低(但P>0.05),心肌細(xì)胞壞死及Cx43表達(dá)無明顯異常。
結(jié)論:
銀杏黃酮可對抗大鼠心肌缺血后再灌注所致?lián)p傷(MIRI),并且一定程度地提高Cx43的表達(dá)水平,降低Cx43分布異常,進(jìn)而改善缺血再灌注損傷性心律失
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