三條補(bǔ)體通路在IgA腎病中的活化及致病作用探討.pdf

1、目的:研究不同的補(bǔ)體活化類型在IgA腎病(IgA Nephropathy，IgAN)患者血液及尿液中的活化及其致病作用，拓展IgAN的發(fā)病機(jī)制理論。
　　方法:疾病組IgAN患者30例，疾病陽性對照組狼瘡性腎炎(LupusNephritis,LN)患者8例，本院查體中心30例健康人作正常對照組。采用商品化的ELISA試劑盒檢測IgAN患者及對照組血清中三條補(bǔ)體激活途徑的標(biāo)志性成分:三條補(bǔ)體活化通路中的共同裂解產(chǎn)物C3a、C5a，及

2、可溶型終末期膜攻擊復(fù)合物sC5b-9，補(bǔ)體經(jīng)典途徑標(biāo)志物C1q，凝集素途徑標(biāo)志物L(fēng)-ficolin(FCN2)，經(jīng)典途徑及凝集素途徑激活后的共同產(chǎn)物C4d，補(bǔ)體替代途徑激活標(biāo)志產(chǎn)物Bb因子，并檢測尿液中的補(bǔ)體經(jīng)典途徑標(biāo)志物C1q。將IgAN組按照腎臟病理的Lee氏分級進(jìn)行分組，Lee氏Ⅰ～Ⅲ級為一組，Lee氏Ⅳ～Ⅴ級定為損傷較重的組，比較兩組間的補(bǔ)體激活差異。分析三條途徑補(bǔ)體激活的差異與腎組織病理結(jié)果及臨床生化指標(biāo)的相關(guān)性。
　　

3、結(jié)果:在IgAN、LN和正常對照組中，上述檢測的補(bǔ)體因子呈現(xiàn)出顯著差異(P＜0.05)。三條補(bǔ)體通路共同產(chǎn)物C3a、C5a及sC5b-9在IgAN組與LN組間無差異，除C5a外，IgAN組和LN組水平均高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 IgAN組血清C1q、尿液C1q濃度均較正常對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，IgAN組的尿液C1q水平明顯低于LN組(P＜0.05)。IgAN組與LN組的FCN2水平均

4、明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，此兩組間比較無差別。C4d三組間兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，IgAN組與LN組皆明顯高于正常對照組。IgAN患者Lee氏Ⅳ～Ⅴ級組的血液及尿液C1q均明顯低于Lee氏Ⅰ～Ⅲ級組(P＜0.05)。補(bǔ)體因子與臨床指標(biāo)間存在不同程度的相關(guān)性，其中Bb、C3a等補(bǔ)體裂解產(chǎn)物與血清肌酐間呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.551，P=0.041;r=0.547，P=0.008)，F(xiàn)CN2與尿紅細(xì)