褪黑激素受體MT1活化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究及內(nèi)含肽介導(dǎo)的新型GPCR活化檢測(cè)模型構(gòu)建.pdf_第1頁(yè)
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1、G蛋白偶聯(lián)受體作為細(xì)胞膜上最大的一類膜蛋白，在被配體活化后參與了許多重要的生理病理功能。本論文以褪黑激素受體MT1和趨化因子受體CCR5為研究對(duì)象，分別對(duì)GPCR的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和GPCR的活化檢測(cè)模型構(gòu)建兩大方面做了基礎(chǔ)研究。在針對(duì)MT1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究中，我們發(fā)現(xiàn)MT1除了已報(bào)道結(jié)合Gi蛋白的同時(shí)，也能結(jié)合Gs蛋白并引起cAMP/PKA/CREB信號(hào)通路的活化。我們探索了MT1結(jié)合Gs的分子機(jī)制，確定了受體胞內(nèi)第二環(huán)以及跨膜區(qū)NSXXNAX

2、XY基序參與了這一結(jié)合，并且這一過(guò)程可能發(fā)生在脂筏這一細(xì)胞膜亞結(jié)構(gòu)上。我們進(jìn)一步探索了MT1同時(shí)結(jié)合Gs和Gi蛋白在受體失敏內(nèi)吞和受體活化MAPK/ERK信號(hào)通路上的關(guān)系，確定了MT1結(jié)合Gi蛋白是其內(nèi)吞的必要條件，并以依賴clathrin的內(nèi)吞途徑進(jìn)行配體活化后的失敏內(nèi)吞;MT1介導(dǎo)的MAPK/ERK磷酸化則主要是通過(guò)Gi/PI3K/PDK1/PKC途徑，此外Gs/cAMP/PKA途徑也參與了這一過(guò)程。在針對(duì)CCR5的活化檢測(cè)模型構(gòu)建

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