癇能轉(zhuǎn)道對(duì)青霉素致癇大鼠Cxs的表達(dá)影響.pdf

1、中南大學(xué)碩士學(xué)位論文癇能轉(zhuǎn)道對(duì)青霉素致癇大鼠Cxs的表達(dá)影響姓名：李卓申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：宋治20070501碩士學(xué)位論文中文摘要比較無顯著性差別；i3當(dāng)D1與D2的電極經(jīng)導(dǎo)線相連接510分鐘后，D2組出現(xiàn)類似于D1組的癇性癥狀發(fā)作，每次發(fā)作緊跟D1組大鼠之后，頻率基本相同，僅程度稍輕。至觀察結(jié)束時(shí)間4h時(shí)，D2組大鼠發(fā)作仍未停止。而F組沒有觀察到癇性發(fā)作。2EEG比較：21F組無癇性EEG發(fā)作：22B組較A組2小

2、時(shí)點(diǎn)EEG放電次數(shù)減少，PO05。3縫隙連接蛋白表達(dá)變化比較：31Cx26、Cx32蛋白表達(dá)：311A組左右兩側(cè)海馬Cx26、Cx32的表達(dá)程度一致(PO05)，說明右側(cè)海馬區(qū)致癇后，癇性放電可經(jīng)腦內(nèi)擴(kuò)散至對(duì)側(cè)；312B組右側(cè)海馬Cx26、Cx32表達(dá)較左側(cè)多(P005)，說明金屬電極置入減少癇能在腦內(nèi)的擴(kuò)散，金屬電極可能將一部分癇能轉(zhuǎn)道至腦外的肌肉組織；313D1與D2組均見Cx26、Cx32的表達(dá)，且高于F組(PO05)，至少說明癇

3、性電能可以通過金屬電極從D1導(dǎo)出，并導(dǎo)致接收鼠D2組出現(xiàn)癇性電活動(dòng)變化；314D1與D2相比，D2低于Dl組(PO05)，說明癇性電能不能完全被轉(zhuǎn)道，仍有一部分癇性放電在D1組腦內(nèi)擴(kuò)散。32Cx43的表達(dá)：Cx43在少數(shù)切片中發(fā)現(xiàn)陽性表達(dá)產(chǎn)物，但無法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)論：1金屬電極在致癇灶內(nèi)置入，在一定程度上下調(diào)Cx26，Cx32的表達(dá)，可能與減少癇性放電在腦內(nèi)擴(kuò)散有關(guān)；2腦內(nèi)癇性放電可以被導(dǎo)出，將腦內(nèi)癇性放電實(shí)施有目的轉(zhuǎn)道，可望成為抗癲