Apg-2過表達(dá)在BaF3-BCR-ABL細(xì)胞中的作用研究.pdf

1、重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文Apg2過表達(dá)在BaF3BCRABL細(xì)胞中的作用研究姓名：李春莉申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師：馮文莉20100501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，westernblot和免疫熒光檢測H202損傷細(xì)胞后組蛋白H2AX絲氨酸139位點(diǎn)磷酸化(丫H2AX)水平和焦點(diǎn)數(shù)。結(jié)果(1)成功構(gòu)建真核表達(dá)質(zhì)粒pIRES2EGFP—Apg一2，轉(zhuǎn)染和篩選出穩(wěn)定表達(dá)Ap

2、g2的BaF3一BCR／ABL細(xì)胞株(BaF3一BCR／ABL—Apg2)和BaF3MIGRl對照細(xì)胞株(BaF3一MIGRl一Apg2)：(2)Apg2過表達(dá)能促進(jìn)BaF3一BCR／ABL細(xì)胞周期進(jìn)程，增加細(xì)胞增殖和克隆形成，抑制BaF3MIGRl細(xì)胞周期進(jìn)程，減少細(xì)胞增殖和克隆形成；而對其細(xì)胞凋亡無明顯作用；(3)Apg2過表達(dá)明顯提高H202損傷后BaF3一BCR／ABL細(xì)胞存活率，減少細(xì)胞膜損傷，減少LDH釋放，降低MDA含量，

3、提高SOD活性，從而保護(hù)細(xì)胞免受H202誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷，抑制丫t12AX表達(dá)和焦點(diǎn)形成，減少BaF3BCR／ABL細(xì)胞氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷。結(jié)論本研究闡明了Apg一2過表達(dá)可促進(jìn)BaF3一BCR／ABL細(xì)胞增殖和克隆形成，保護(hù)BaF3BCR／ABL細(xì)胞免受H202誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷，減少H202誘導(dǎo)的DNA損傷，可能與BCR／ABL相互作用參與DNA損傷修復(fù)，為闡明Apg2在CML的DNA損傷修復(fù)中的作用提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。關(guān)鍵詞：Apg一