冷水海膽和海洋赤散囊菌抗炎活性成分的研究.pdf

1、在鄂霍茨克（Okhotsk）海收集的海膽中分離得到一個(gè)新的磺酸衍生物，經(jīng)理化常數(shù)和光譜分析等方法，并與文獻(xiàn)對比該化合物鑒定為，(Z)-4-methylundeca-1,9-diene-6-sulfonic acid(1)。另外，我們在RAW264.7細(xì)胞中，對該化合物1進(jìn)行了由脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的系統(tǒng)性抗炎活性研究，其結(jié)果，化合物1可以顯著抑制NO，iNOS，PGE2和COX-2的表達(dá)，同時(shí)也抑制了促炎性細(xì)胞因子（如TNF-α和IL-

2、1β）的生成。并且顯著抑制IκB-α的降解，從而抑制NF-κB的激活，抑制JNK和p38的磷酸化，然而對ERK的磷酸化并沒有影響。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明這一新的磺酸衍生物化合物1的抗炎效應(yīng)是通過介導(dǎo)抑制NF-κB和JNK/p38的信號通路來完成的。
　　在以海洋真菌Eurotium sp. SF-5989的二次代謝物生物活性測定為導(dǎo)向的研究過程中，分離得到兩個(gè)二酮哌嗪類吲哚生物堿，經(jīng)理化常數(shù)和光譜分析等方法，并與文獻(xiàn)對比鑒定化合物為，n

3、eoechinulins A和B。另外，我們檢測了neoechinulins A(2)和B(3)對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7巨噬細(xì)胞中產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的影響及機(jī)制。結(jié)果neoechinulin A通過抑制NF-κB和p38 MAPK磷酸化途徑，表達(dá)有效的抗炎活性，表明了此化合物可能是一個(gè)潛在的治療各種炎癥性疾病的藥物。而另一方面，盡管neoechinulin B的劑量為25μM時(shí)，顯示具有與neoechinulin A相似的抗N