鋰—匹羅卡品致癇大鼠海馬區(qū)synapsinⅠ的表達(dá)和突觸超微結(jié)構(gòu)研究.pdf

1、目的 動態(tài)觀察synapsin Ⅰ在氯化鋰一匹羅卡品致癇大鼠模型海馬各亞區(qū)的表達(dá)變化,結(jié)合電鏡觀察海馬突觸超微結(jié)構(gòu)在癲癇發(fā)病急性期、靜止期和慢性期內(nèi)的改變,探討癲癇與突觸功能、形態(tài)可塑性的關(guān)系.方法 清潔級SD雄性成年大鼠93只,隨機(jī)分為正常對照組、致癇(SE)后3小時(shí)組、6小時(shí)組、12小時(shí)組、24小時(shí)組、3天組、7天組、15天組、30天組、60天組.用氯化鋰(LiCl)和匹羅卡品(PILO)制備癲癇動物模型,SE后每天8am~8pm觀

2、察動物行為活動及有無自發(fā)性發(fā)作,模型的成功與否根據(jù)Racine標(biāo)準(zhǔn)判定和腦電圖記錄;HE染色觀察海馬病理改變;透射電鏡觀察對照組和SE后3小時(shí)、6小時(shí)(急性期)、7天(靜止期)和30天(慢性期)海馬齒狀回突觸參數(shù)(突觸后致密物質(zhì)、突觸活性區(qū)長度、突觸數(shù)密度、突觸面密度)的改變;免疫組化檢測致癇后各時(shí)間斷點(diǎn)synapsin Ⅰ在海馬齒狀回分子層、多形層,門區(qū),CA1放射層、始層,CA2放射層、始層,CA3a/b透明層、始層的表達(dá)水平.結(jié)論

3、:1.SE急性期3小時(shí),synapsin Ⅰ在海馬表達(dá)的全面下調(diào)可能是應(yīng)激條件下對神經(jīng)遞質(zhì)釋放的負(fù)反饋調(diào)節(jié).2.SE急性期6、12小時(shí),synapsin Ⅰ的高表達(dá)是通過突觸輸入增強(qiáng)所致,與突觸功能區(qū)的增大共同反應(yīng)了殘存正常神經(jīng)元發(fā)生了高度代償,形成的功能性突觸重建可能與SE的維持有關(guān).3.靜止期、慢性期synapsin Ⅰ的正常表達(dá)和突觸功能區(qū)大小的正常共同構(gòu)筑了突觸在功能上的穩(wěn)態(tài),是為什么這個(gè)時(shí)期的大部分時(shí)間癲癇都不發(fā)作的原因之一;