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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:通過(guò)檢測(cè)大鼠腦缺血再灌注不同階段,肺、肝、腎組織內(nèi)不同類型一氧化氮合酶(NOS)的活性變化規(guī)律以及藥物羅通定干預(yù)后的作用,揭示一氧化氮合酶在腦缺血再灌注后肺、肝、腎組織損傷中的作用,并探討羅通定的保護(hù)作用機(jī)制。
方法:用改良的Pulsinelli四血管阻斷的方法建立大鼠全腦缺血再灌注損傷模型,實(shí)驗(yàn)分為三組:假手術(shù)組(S組)、腦缺血再灌注組(IR組)和羅通定治療組(T組)。后兩組按再灌注的時(shí)間不同,又分為2h、6h、1
2、2h、24h和48h五個(gè)亞組。T組于夾閉后立即給予羅通定注射液(20mg/kg)腹腔內(nèi)注射,后每間隔6h給予上述等量藥物治療。各組動(dòng)物于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)(S組術(shù)后即刻,IR及T組分別于再灌注2h、6h、12h、24h、48h),快速處死大鼠,采集標(biāo)本,測(cè)定一氧化氮合酶(NOS)活性,制作并觀察病理切片。
結(jié)果:
(1)與假手術(shù)組(S組)比較,缺血再灌注組(IR組)總一氧化氮合酶(NOS)活性在2h、12h、24h均
3、比S組高,差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈 0.05)。其中在2h時(shí)形成第一次高峰(P<0.05),主要以結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(eNOS)上升為主(P<0.05),6h時(shí)回降至假手術(shù)組水平(P>0.05),晚期(>6h),總一氧化氮合酶(NOS)活性再次上升,12h時(shí)上升最顯著(P<0.01),達(dá)第二次高峰,此時(shí)以誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)上升為主(P〈0.01),在24h時(shí)仍高(P〈0.05),48h時(shí)基本接近S組水平(P>0.05);
4、r> (2)與缺血再灌注組(IR組)相比,治療組(T組)結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(eNOS)活性在2h時(shí)進(jìn)一步升高(P〈 0.01),誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活性在12h、24h時(shí)則明顯下降(P〈 0.01);
(3)假手術(shù)組(S組)肺、肝、腎組織病理結(jié)構(gòu)未見(jiàn)異常;IR組病理改變和器官功能(Cr,ALT)與S組比較,均出現(xiàn)不同程度的損害,在12h時(shí)表現(xiàn)最嚴(yán)重;T組組織病理和器官功能損傷輕微,較IR組有明顯改善。
5、> 結(jié)論:
(1)一氧化氮合酶(NOS)參與了腦缺血再灌注后的肺、肝、腎多器官損傷過(guò)程。不同類型的一氧化氮合酶(NOS)在腦缺血再灌注不同階段的肺、肝、腎組織中的活性不同,發(fā)揮著不同的作用:eNOS活性高低與組織損傷程度成反比,活性高時(shí),組織損傷較輕;相反,iNOS活性高低與組織損傷程度成正比,活性高時(shí),損傷最嚴(yán)重。
(2)羅通定可以通過(guò)調(diào)節(jié)不同類型一氧化氮合酶(NOS)活性,即早期上調(diào)保護(hù)作用因子eN
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