冬凌草總黃酮對(duì)大、小鼠腦缺血再灌注模型的干預(yù)作用研究.pdf

1、　　目的：觀察冬凌草總黃酮對(duì)腦缺血再灌注模型的保護(hù)作用。通過(guò)研究冬凌草總黃酮對(duì)腦缺血再灌注模型的腦組織中乳酸脫氫酶含量(LDH)、ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力、乳酸(LD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、細(xì)胞間粘附分子1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)以及血清中S100β蛋白(S-100β)含量；計(jì)算腦梗死面積并觀察腦組織形態(tài)學(xué)的變化,從而探討冬凌

2、草總黃酮對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
　　方法：采用阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈血流 10min,恢復(fù)灌流 10min,再次阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈10min的方法,建立小鼠腦缺血再灌注模型。于手術(shù)前,尼莫地平組、腦絡(luò)通組、冬凌草總黃酮大、中、小劑量組分別給予相應(yīng)的藥物灌胃,假手術(shù)組、模型組同時(shí)給予同體積0.5%羧甲基纖維素鈉(CMC)灌胃,每天1次,連續(xù)給藥 7d。末次給藥 1h 后造模,手術(shù)后再灌注 24h,取腦測(cè)定小鼠腦組織中 LD、LDH

3、及ATP酶,及觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化。
　　采用線栓法阻塞左側(cè)大腦中動(dòng)脈,建立小鼠局灶腦缺血再灌注模型。于手術(shù)前尼莫地平組、腦絡(luò)通組、冬凌草總黃酮大、中、小劑量組分別給予相應(yīng)的藥物灌胃,假手術(shù)組、手術(shù)模型組、同時(shí)給予同體積0.5%CMC灌胃,每天1次,連續(xù)給藥7d。末次給藥1h后造模,手術(shù)清醒后,對(duì)小鼠神經(jīng)功能評(píng)分,再灌注22h,測(cè)血清中S-100β蛋白含量,取腦組織TTC染片,計(jì)算腦梗死面積。
　　采用線栓法阻塞左側(cè)大腦

4、中動(dòng)脈,建立大鼠局灶腦缺血再灌注模型。手術(shù)前,尼莫地平組、腦絡(luò)通組、冬凌草總黃酮大、中、小劑量組分別給予相應(yīng)的藥物灌胃,假手術(shù)組、模型組同時(shí)給予同體積0.5%CMC灌胃,每天1次,連續(xù)給藥7d。于末次給藥1h后造模。手術(shù)清醒后,對(duì)大鼠神經(jīng)功能評(píng)分,再灌注22h后,測(cè)定腦組織中LDH、ATP酶、NOS、SOD的活力,LD、NO、MDA、IL-1β、ICAM-1、TNF-α以及血清中S-100β含量,光鏡觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化。
　　

5、結(jié)果：小鼠腦缺血再灌注模型,小鼠局灶性腦缺血再灌注模型,大鼠局灶性腦缺血再灌注模型均復(fù)制成功。冬凌草總黃酮各劑量組均顯著降低小、大鼠神經(jīng)功能缺失評(píng)分；減少小鼠腦梗死面積；顯著降低血清中 S-100β 蛋白的含量、腦組織的NO、LD、MDA、IL-1β、ICAM-1、TNF-a的含量和NOS的活力；顯著升高腦組織中 SOD、LDH、ATP 酶活力；顯著改善腦組織中海馬、皮質(zhì)區(qū)的病理?yè)p傷。
　　結(jié)論：冬凌草總黃酮可通過(guò)提高腦組織 L