睡眠呼吸暫停及其干預(yù)治療對心力衰竭的影響.pdf

1、心力衰竭合并睡眠呼吸暫停發(fā)生率及臨床相關(guān)指標(biāo)變化目的本研究旨在了解心力衰竭患者合并睡眠呼吸暫停的發(fā)生率、臨床特點(diǎn)、影像學(xué)表現(xiàn)，測定血漿氨基端—腦鈉肽前體(NT-proBNP)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)水平，初步探討心衰合并阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)、中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)的發(fā)生機(jī)制。 方法連續(xù)入選2003年11月-2005年8月阜外心血管病醫(yī)院住院慢性心力衰竭患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：為NYHA心功能分級Ⅱ-Ⅳ級，或超聲心動圖、

2、左心室造影、或核素心血池造影LVEF≤45％。223例符合標(biāo)準(zhǔn)的慢性心力衰竭患者，平均年齡56.47±12.27(16-80)歲，男性172例(77.1％)，女性51例(22.9％)。每例患者均經(jīng)仔細(xì)詢問一般情況、人體測量、病史、用藥史、臨床表現(xiàn)、體格檢查、并檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、動脈血?dú)?、血清生化全?xiàng)、血清甲功五項(xiàng)、血清C-反應(yīng)蛋白、X線胸片、超聲心動圖、睡眠呼吸監(jiān)測。所有入選心力衰竭患者在進(jìn)行睡眠呼吸監(jiān)測晨5時(shí)取肘靜脈血2ml，NT-

3、proBNP應(yīng)用競爭性酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒測定(BIOMEDICA，GmbH，Germany)。SAA酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒采用定量夾心分析技術(shù)(ANOGEN,CanadaYESBIOTECHLABORATORIESLTD.)。采用SPSSforWindows(version10.0)進(jìn)行數(shù)據(jù)資料分析。P＜0.05認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異。 結(jié)論1.高齡和高血壓病史的心衰患者易合并OSA。 2.心衰合并OSA患者顯著臨床特

4、點(diǎn)是習(xí)慣性打鼾；心衰合并CSA者的顯著臨床特點(diǎn)是勞力性呼吸困難、習(xí)慣性打鼾和夜尿次數(shù)增多。 3.心衰合并OSA患者超聲心動圖特點(diǎn)是左室后壁厚度較厚。 4.心衰合并SA有顯著的低氧血癥，心衰合并OSA有顯著的鼾聲。心衰合并OSA，AHI與頸圍、夜尿次數(shù)增多、手腿抽動、習(xí)慣性打鼾和高血壓呈線性相關(guān)。心衰合并CSA，AHI與習(xí)慣性打鼾、腰圍、勞力性呼吸困難和高血壓呈線性相關(guān)。 5.NT-proBNP水平隨著心功能分級逐

5、漸增加，水平逐漸升高，并成線性趨勢；但SAA水平與心功能分級沒有關(guān)系。NT-proBNP水平升高與心衰合并CSA相關(guān)，SAA水平升高與心衰合并OSA相關(guān)。 無創(chuàng)正壓通氣對心力衰竭合并睡眠呼吸暫停的影響目的本研究旨在觀察心衰合并SA應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣(PPV)治療，睡眠呼吸監(jiān)測(PSG)指標(biāo)的變化，和NT-proBNP、SAA水平改變，評定PPV治療心衰合并SA療效。 方法研究對象同第一部分，在第一部分基礎(chǔ)上對符合干

6、預(yù)治療的心衰合并SA患者繼續(xù)此部分研究。干預(yù)治療入選標(biāo)準(zhǔn)：1.PSG篩查確診的心衰合并SA患者；2.能定期隨訪；本研究對符合干預(yù)治療的心衰合并SA患者49例，其中18例心衰合并OSA隨機(jī)分為兩組，對照組(對照，n=9)和無創(chuàng)正壓通氣治療組(PPV，n=9)。31例心衰合并CSA隨機(jī)分為兩組，對照組(對照，n=16)和無創(chuàng)正壓通氣治療組(PPV，n=15)。心衰合并OSA患者應(yīng)用自動正壓調(diào)節(jié)呼吸機(jī)(auto-CPAP；ResMedCorp

7、)。心衰合并CSA患者應(yīng)用自動調(diào)節(jié)伺服通氣系統(tǒng)(adaptivepressuresupportservo-ventilation，ASV)。PPV組，在應(yīng)用PPV治療前和治療后行睡眠呼吸監(jiān)測，測量睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和脈搏血氧飽和度(SpO2)指標(biāo)。心衰合并SA符合干預(yù)治療的患者在治療前、后均抽取靜脈血，測定血漿NT-proBNP和SAA濃度。方法同第一部分。采用SPSSforWindows(version10.0)進(jìn)行數(shù)據(jù)