難治性心力衰竭的綜合治療

1、難治性心力衰竭的綜合治療,,定 義,難治性心力衰竭又稱為頑固性心力衰竭，是指經(jīng)各種常規(guī)治療(利尿、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物)1-2周后，心衰仍不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，甚至還有進(jìn)展者。難治性心衰是心臟疾病發(fā)展至終末期的結(jié)果，但心衰癥狀并非完全不可改善,臨床分類,左心衰竭右心衰竭,一、左 心 衰 竭,常見(jiàn)病 因,原發(fā)性心肌損害心臟負(fù)荷過(guò)重,缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死心肌炎和心肌?。阂圆《拘孕募⊙准霸l(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見(jiàn)

2、心肌代謝障礙性疾病：如甲狀腺功能亢進(jìn)或減低的心肌病等,壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重：高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄等容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等,誘 因,感染：呼吸道感染最常見(jiàn)心律失常血容量增加過(guò)度勞累或情緒激動(dòng)治療不當(dāng)（醫(yī)源性）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病,臨床表現(xiàn),不同程度的呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦少尿及腎功能損害癥狀,勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫,血

3、流動(dòng)力學(xué)特征,嚴(yán)重的肺和體循環(huán)淤血水腫每博量（SV）降低每分心排出量（CO）降低,診 斷,收縮期心衰的臨床表現(xiàn)： ?左室增大、左室收縮末期容量增加及LVEF≤40%； ?有基礎(chǔ)心臟病的病史、癥狀及體征； ?有或無(wú)呼吸困難、乏力和液體潴留(水腫)等 病史及體格檢查；尿納肽二維超聲心動(dòng)圖(2DE)及多普勒超聲；核素心室造影及核素心肌灌注顯像；X線胸片；心電圖；冠狀動(dòng)脈造影；,治 療,一般治

4、療 藥物治療 非藥物治療,一般治療,重新評(píng)價(jià)并確定引起心力衰竭的病因，給予糾治。如甲亢或甲減、貧血、腳氣病、心內(nèi)膜炎、瓣膜病等。重新評(píng)價(jià)并確定引起心力衰竭的病理生理機(jī)制，有針對(duì)性的治療。如確定收縮性心力衰竭亦或舒張性心力衰竭為主，前負(fù)荷或后負(fù)荷過(guò)重為主，有否心律失常等。尋找使心力衰竭加重或惡化的誘因，如肺部感染、尿路感染、肺栓塞、電解質(zhì)平衡紊亂、藥物不良反應(yīng)等。重新評(píng)價(jià)已用的治療措施是否到位，給予加強(qiáng)治療。如洋地黃的劑量是

5、否不足或過(guò)量；過(guò)分利尿是否引起了電解質(zhì)紊亂，是否應(yīng)用了抑制心肌或使液體潴留的藥物，是否飲水過(guò)多，或未按醫(yī)囑用藥等。,糾治引起難治性心力衰竭的原因,藥物治療,1、利尿劑(I類，A級(jí)) 減輕水腫，降低心臟前負(fù)荷，改善心功能2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (I類，A級(jí)) 擴(kuò)血管，拮抗心衰時(shí)RAS系統(tǒng)激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心衰的進(jìn)展，降低心衰患者死亡率27%。3、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑4、β受體阻滯劑(I類，A級(jí)) 能拮

6、抗和阻斷心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心衰的進(jìn)展，降低心衰患者病死率35-65%.5、醛固酮受體拮抗劑 (Ⅰ類,B級(jí)) 拮抗心衰時(shí)RAS系統(tǒng)激活的心臟毒性作用和間質(zhì)增生作用，能作為神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑阻滯心室重塑，延緩心衰進(jìn)展。能使中重度心衰患者死亡率減低27%。6、洋地黃類正性肌力藥物：地高辛、西地蘭(Ⅱa類， A級(jí)) 7、非洋地黃類正性肌力藥物多巴酚丁胺、多巴胺、米力農(nóng)。8、 新藥,

7、利尿劑臨床應(yīng)用,起始和維持：小劑量開(kāi)始，如呋噻米每日20mg，托拉噻米10mg,氫氯噻嗪每日25mg逐漸增量直至尿量增加，體重每日減輕0.5-1.0Kg。加強(qiáng)利尿使24小時(shí)出、入量呈負(fù)平衡，并維持3-5天。入量控制在＜1500ml，尿量＞1500ml（每日負(fù)平衡程度由臨床和床旁胸片肺水腫程度而定，間質(zhì)性肺水腫負(fù)500-1000ml，肺泡性肺水腫負(fù)1000-1500ml。極重度肺泡性肺水腫（大白肺）負(fù)1500-2000ml）一旦

8、病情控制(如肺部羅音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定)，以最小有效劑量長(zhǎng)期維持。維持期間，據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量。,利尿劑抵抗,心衰進(jìn)展和惡化時(shí)常需加大利尿劑劑量，最終再大劑量亦無(wú)反應(yīng)時(shí)，即出現(xiàn)利尿劑抵抗。解決方案：靜脈應(yīng)用利尿劑如呋噻米持續(xù)靜脈滴注(10～40mg/h)；托拉噻 米(5～20mg/h)2種或2種以上利尿劑聯(lián)合使用；應(yīng)用增加腎血流的藥物，如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺 (2～5μg/kg-1·

9、min-1),ACEI應(yīng)用方法,采用臨床試驗(yàn)中所規(guī)定的目標(biāo)劑量；如不能耐受，可應(yīng)用中等劑量，或患者能夠耐受的最大劑量。極小劑量開(kāi)始，能耐受每隔１～２周劑量加倍。滴定劑量及過(guò)程需個(gè)體化，一旦達(dá)到最大耐受量即可長(zhǎng)期維持應(yīng)用。起始治療后1～2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓、血鉀和腎功能，以后定期復(fù)查。如果肌酐增高<30%，為預(yù)期反應(yīng)，不需特殊處理，但應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。如果肌酐增高30%～50%，為異常反應(yīng)，ACEI應(yīng)減量或停用。應(yīng)用ACEI不必同

10、時(shí)加用鉀鹽，或保鉀利尿劑。合用醛固酮受體拮抗劑時(shí)，ACEI應(yīng)減量，并立即應(yīng)用袢利尿劑。如血鉀＞5.5mmol/L停用ACEI。,ARB應(yīng)用要點(diǎn),不能耐受ACEI者，可替代ACEI作為一線治療，以降低死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率；對(duì)于常規(guī)治療(包括ACEI)后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可加用ARB。ARB各種劑型均可考慮使用，其中坎地沙坦和纈沙坦證實(shí)對(duì)死亡率和病殘率影響有關(guān)的證據(jù)較為明確。ARB不良反應(yīng)少，長(zhǎng)期應(yīng)用耐受性好。應(yīng)用

11、中需注意的事項(xiàng)同ACEI。,β受體阻滯劑,慢性收縮性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無(wú)癥狀性心衰或NYHAⅠ級(jí)的患者(LVEF<40%)，除非有禁忌證或不能耐受外均需無(wú)限期終身使用β受體阻滯劑。NYHA Ⅳ級(jí)心衰患者，需待病情穩(wěn)定(4天內(nèi)未靜脈用藥，已無(wú)液體潴留并體重恒定)后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在ACEI和利尿劑基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑。起始治療前患者應(yīng)無(wú)明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑維持

12、在最適劑量。,β受體阻滯劑,清晨靜息心率55～60次/分，即為β受體阻滯劑達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受量之征。不宜低于55次/分，也不按照患者治療反應(yīng)來(lái)確定劑量。β受體阻滯劑應(yīng)用需監(jiān)測(cè)低血壓、液體潴留和心衰惡化、心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯及無(wú)力等不良反應(yīng)，酌情采取相應(yīng)措施。推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛 。從極小劑量開(kāi)始，每2～4周劑量加倍 。結(jié)合中國(guó)國(guó)情，也可應(yīng)用酒石酸美托洛爾平片。癥狀改善常在治療2～3個(gè)月后才出現(xiàn)，即使癥

13、狀不改善，亦能防止疾病的進(jìn)展；不良反應(yīng)常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長(zhǎng)期用藥。,醛固酮受體拮抗劑應(yīng)用要點(diǎn),適用于NYHA Ⅲ-Ⅳ級(jí)患者；AMI后并發(fā)心衰且LVEF<40%患者亦可應(yīng)用。螺內(nèi)酯起始量10mg/d,最大劑量為20mg/d, 可隔日給予；依普利酮(我國(guó)暫缺)起始劑量為25 mg/d，逐漸加量至50mg/d。 本藥與ACEI、ARB合用的療效和安全性證據(jù)尚不足，不推薦三藥聯(lián)用。,醛固酮受體拮抗劑應(yīng)用要點(diǎn),開(kāi)始治療后停

14、止使用補(bǔ)鉀制劑，避免高鉀食物。曾有過(guò)低鉀性室律失常需大量補(bǔ)鉀者，可繼續(xù)補(bǔ)鉀，但應(yīng)減低劑量。水腫較重需要快速利尿時(shí)，要補(bǔ)充鉀制劑，一旦達(dá)到液體平衡就停止補(bǔ)充鉀制劑。同時(shí)使用大劑量的ACEI，可增加高鉀血癥的危險(xiǎn)。避免使用非甾體類抗炎藥物和COX-2抑制劑，尤其是老年人，可以引起腎功能惡化和高血鉀。監(jiān)測(cè)血鉀和腎功能，血鉀＞5.5 mmol/L 即應(yīng)停用或減量。及時(shí)處理腹瀉及其他可引起脫水的原因。,地高辛應(yīng)用要點(diǎn),主要目的：

15、改善慢性收縮性心衰患者的臨床狀況，適用于已應(yīng)用ACEI/ARB、β受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。重癥患者上述藥物可同時(shí)應(yīng)用。適用于伴快速心室率的房顫患者，控制運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增快更為有效。無(wú)明顯降低心衰患者死亡率的作用，不主張?jiān)缙趹?yīng)用。亦不推薦應(yīng)用于NYHAⅠ級(jí)患者。急性心衰非地高辛應(yīng)用指征，除非并有快速室率的房顫。維持量療法，0.25mg/d。70歲以上，腎功能減退者宜用0.125mg每日或隔日一次。,

16、非洋地黃類正性肌力藥物,多巴胺：通過(guò)刺激β-腎上腺素能受體來(lái)增加心肌收縮力和心輸出量。3-5μg/kg/min有正性肌力作用。多巴胺和多巴酚丁胺對(duì)心率>100次/分的心衰病人要慎用；多巴酚丁胺：通過(guò)刺激β1-受體興奮產(chǎn)生劑量-依賴正性肌力作用。起始劑量：2-3μg/kg/min靜滴，無(wú)負(fù)荷劑量。依據(jù)臨床癥狀、對(duì)利尿劑反應(yīng)和臨床狀態(tài)來(lái)調(diào)整靜脈滴注速度，同時(shí)要監(jiān)測(cè)血壓；米力農(nóng)：是磷酸二酯酶抑制劑，同時(shí)增加心輸出量和每搏輸出量，而肺

17、動(dòng)脈壓力、肺毛細(xì)血管壓、總外周及肺血管阻力下降。首劑25～50μg/kg靜注（大于10min）繼以0.25～0.5μg/（kg·min）靜滴,1、靜脈擴(kuò)張劑硝酸酯類藥物（Ⅰ類，B級(jí)）：急性心衰時(shí)此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征伴心衰的患者。2、動(dòng)脈擴(kuò)張劑（硝普鈉、基因重組腦利納肽BNP、ACEI、a受體阻滯劑如酚妥拉明和烏拉地爾）?？陕?lián)合應(yīng)用并給予足量治療，將血壓控

18、制在100-110/60-70mmHg。對(duì)于尿量偏少（非低鈉和低氯血癥所致），或血壓偏低（≦90/60mmHg）的重癥心力衰竭伴心源性休克患者，應(yīng)改用多巴胺（3-15ug/kg*min）+小劑量硝普鈉（5-30ug/min）或a-受體阻滯劑聯(lián)合持續(xù)靜滴。,合理足量的血管擴(kuò)張劑治療,新 藥正性肌力藥物左西孟旦（Ⅱa類，B級(jí)）鈣增敏劑，通過(guò)結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C促進(jìn)心肌收縮，還通過(guò)介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和

19、輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨(dú)立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者 臨床研究表明，靜脈滴注可明顯增加急性心衰患者CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不增加病死率 用法：首劑12-24 μg/kg靜脈注射（大于10 min），繼以0.1 μg·kg-1·min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對(duì)于收縮壓＜100 mm Hg的患者，不需要負(fù)荷劑量，可直

20、接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓,新 藥血管擴(kuò)張藥 rhBNP（Ⅱa類，B級(jí)） 內(nèi)源性激素物質(zhì)，擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈（包括冠狀動(dòng)脈），降低前、后負(fù)荷， 在無(wú)直接正性肌力作用情況下增加CO 該藥臨床試驗(yàn)的結(jié)果尚不一致。晚近的兩項(xiàng)研究（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應(yīng)用可以帶來(lái)臨床和血流動(dòng)力學(xué)的改善，推薦應(yīng)用于急性失代償性心衰 應(yīng)用方法：先給予負(fù)荷劑量1.500 μg/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075-

21、0.015 μg·kg-1·min-1靜脈滴注；也可以不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3 d，不超過(guò)7 d,,新 藥血管加壓素V2受體拮抗劑,目前主要普坦類藥物,產(chǎn)品特性總結(jié),28,托伐普坦治療心衰優(yōu)勢(shì),能有效降低充血性/容量超負(fù)荷狀況其效果要高于強(qiáng)效利尿劑對(duì)伴有低鈉血癥的患者尤其合適，同時(shí)能糾正低鈉狀況不刺激神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)不導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂不影響長(zhǎng)期生存率,非藥物治療,主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：

22、有效改善心肌灌注同時(shí)降低心肌耗氧量和增加CO1. IABP的適應(yīng)證（Ⅰ類，B級(jí)）：（1）急性心肌梗死或嚴(yán)重心肌缺血并發(fā)心源性休克，且不能由藥物治療糾正；（2）伴血流動(dòng)力學(xué)障礙的嚴(yán)重冠心?。ㄈ缂毙孕募」Ｋ腊闄C(jī)械并發(fā)癥）；（3）心肌缺血伴頑固性肺水腫2. IABP的禁忌證：（1）存在嚴(yán)重的外周血管疾??；（2）主動(dòng)脈瘤；（3）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；（4）活動(dòng)性出血或其他抗凝禁忌證；（5）嚴(yán)重血小板缺乏3. IABP的撤除：急性心衰患者血

23、流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定后可以撤除IABP，撤除的參考指征為：（1）CI＞2.5 L·min-1·m-2；（2）尿量＞1 ml·kg-1·h-1；（3）血管活性藥物用量逐漸減少，而同時(shí)血壓恢復(fù)較好；（4）呼吸穩(wěn)定，動(dòng)脈血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)正常；（5）降低反搏頻率時(shí)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)仍然穩(wěn)定,主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）,主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP),主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP):是機(jī)械性輔助循環(huán)方法之一，通過(guò)物理

24、作用，提高主動(dòng)脈內(nèi)舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈供血和改善心肌功能。已廣泛應(yīng)用于心功能不全等危重病患者的搶救和治療。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)是由固定在導(dǎo)管的圓柱形氣囊構(gòu)成，將其安放在胸主動(dòng)脈部位。導(dǎo)管近端位于左鎖骨下動(dòng)脈末梢，遠(yuǎn)端位于腎動(dòng)脈。當(dāng)心臟舒張時(shí)氣囊充氣，心臟收縮時(shí)氣囊放氣。由此產(chǎn)生雙重血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)：心臟舒張氣囊充氣使血流向前，提高舒張壓和冠脈的灌注。氣囊在心臟收縮之前放氣降低收縮壓（心臟后負(fù)荷）從而改善了左室射血。通過(guò)控制臺(tái)可

25、以在每一心動(dòng)周期內(nèi)氣囊充放氣一次（1：1模式）也可以每二個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)氣囊充放氣一次（1：2模式）每三個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)氣囊充放氣一次（1：3模式）。控制臺(tái)可以根據(jù)進(jìn)入氣囊的氣體量的多少來(lái)調(diào)整氣囊的大小。,,,,,超濾,藥物治療無(wú)效的頑固性心衰可考慮超濾治療若所有利尿劑均無(wú)效 可考慮超濾治療 ----2008年AHA心衰指南快速單超脫水比常規(guī)血透 超濾具有更好的耐受性,Circulation. 2009;119:1977

26、-2016,超濾,禁忌癥 無(wú)絕對(duì)禁忌證，但下列情況應(yīng)慎用：嚴(yán)重低血壓致命性心律失常存在血栓栓塞疾病高度風(fēng)險(xiǎn)的患者并發(fā)癥濾器破膜漏血濾器和管路凝血出血低血壓心律失常、猝死,心臟再同步化治療,Class Ⅰ竇律、LVEF ≤35%、QRS ≥120ms、最佳藥物治療后NYHA Ⅲ- ⅣClass Ⅱ a房顫、LVEF ≤35%、QRS ≥120ms、最佳藥物治療后NYHA Ⅲ- ⅣLVEF ≤35%、心室起

27、搏依賴、最佳藥物治療后NYHF Ⅲ- ⅣClass Ⅱ bLVEF ≤35%、NYHA Ⅰ - Ⅱ,心臟移植適應(yīng)證,1、經(jīng)各種藥物治療或估計(jì)常規(guī)手術(shù)治療無(wú)法恢復(fù)的各類病因?qū)е陆K末期心力衰竭2、心功能3、4級(jí)，估計(jì)一年存活率＜50%3、頑固性、難治性的危及生命的心律失常4、年齡在60-65歲以下5、已安裝機(jī)械循環(huán)輔助裝置，心功能扔不能恢復(fù)者,二、右 心 衰 竭,右心衰竭的機(jī)制及病因,壓力負(fù)荷過(guò)重左心衰竭（最常見(jiàn)）肺動(dòng)脈栓塞

28、（常見(jiàn)）其它原因所致肺高壓右室流出道梗阻外周肺動(dòng)脈狹窄雙腔右心室系統(tǒng)性右室 容量負(fù)荷過(guò)重三尖瓣返流肺動(dòng)脈瓣返流房間隔缺損肺動(dòng)脈畸形返流主動(dòng)脈竇突入右房冠狀動(dòng)脈瘺類癌綜合征風(fēng)濕性心瓣膜炎,缺血及梗死右室心梗因冠心病右室功能障礙或右室負(fù)荷過(guò)重所致缺血心肌本身病變心肌病及心力衰竭致心律失常型右室發(fā)育不良(ARVC)膿血癥流入受限三尖瓣狹窄上腔靜脈狹窄復(fù)雜性先天缺陷法洛氏四聯(lián)癥大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位右

29、室雙出口合并二尖瓣閉鎖心包疾病縮窄性心包炎,右心衰竭的臨床表現(xiàn),液體潴留，表現(xiàn)為外周水腫，腹水，全身性水腫等；心臟收縮儲(chǔ)備能力下降，心排量減低，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)耐量減退，乏力、疲勞等；房性或室性心律失常；心室充盈受限的癥狀及體征，如頸靜脈怒張及肝-頸靜脈回流征陽(yáng)性等；肝臟腫大和壓痛 、胃腸道淤血等。,一般治療,控制液體潴留、限制鈉鹽攝入(<2 g/d)、體重監(jiān)測(cè)、謹(jǐn)慎應(yīng)用利尿劑；合并肺高壓的右心衰竭患者分級(jí)體力活

30、動(dòng)可能有益，晚近研究表明慢性嚴(yán)重的肺高壓患者中等強(qiáng)度的鍛煉活動(dòng)可顯著提高運(yùn)動(dòng)能力及生活質(zhì)量；等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)可能與暈厥相關(guān)，應(yīng)予以限制或避免；合并右心衰的妊娠婦女有較高的母體及胎兒死亡率，在妊娠的4-6月及分娩過(guò)程中風(fēng)險(xiǎn)最高；臨床惡化的常見(jiàn)原因：用藥依從性差、無(wú)限制飲食、包括非甾體抗炎藥、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、抗心律失常藥物的應(yīng)用；系統(tǒng)性疾病如敗血癥、貧血、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、低氧血癥、高碳酸血癥等；心血管系統(tǒng)因素如心律失常、心肌缺血、

31、肺動(dòng)脈栓塞、阻塞性睡眠呼吸暫停、高海拔等。,PAH的藥物治療,內(nèi)皮素受體拮抗劑（波生坦、安貝生坦)5型磷酸二酯酶(PDE5 )抑制劑（西地那非）前列環(huán)素類藥物（萬(wàn)他維）鈣通道阻滯劑（肺血管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性）聯(lián)合治療,PAH治療藥物、劑量及相關(guān)用法,Chin, K.M. & Rubin, L.J. J Am Coll Cardiol 51, 1527-1538 (2008),* 美國(guó)FDA未批準(zhǔn)PHA治療適應(yīng)

32、癥,藥物治療,改善前負(fù)荷：右心衰竭患者前負(fù)荷的臨床評(píng)估仍有爭(zhēng)議，且急、慢性右心衰相關(guān)評(píng)估指標(biāo)有異，中心靜脈壓及右心室舒張末壓有時(shí)并不能反應(yīng)出前負(fù)荷狀態(tài)。改善后負(fù)荷：治療肺高壓可改善運(yùn)動(dòng)耐量和右心室功能.臨床研究表明:吸入一氧化氮對(duì)RVMI伴心源性休克有益.主要是一氧化氮選擇性擴(kuò)張肺動(dòng)脈使右心室后負(fù)荷下降。,藥物治療,改善心肌收縮力：急性血流動(dòng)力學(xué)紊亂的右心衰竭患者常需使用正性肌力藥物及血管升壓素，其中多巴酚丁胺最常使用。RVMI患者

33、多巴酚丁胺可提高心指數(shù)及每搏輸出量從而維持前負(fù)荷；肺高壓患者多巴酚丁胺2-5μg/kg.min可提高心輸出量，降低肺血管阻力，肺高壓患者聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺及吸入一氧化氮亦顯示其臨床益處；合并嚴(yán)重低血壓患者可合并使用多巴胺，如患者應(yīng)用多巴胺導(dǎo)致心律失?；蚝喜⑹褂忙率荏w阻滯劑時(shí)米力農(nóng)可優(yōu)先考慮。肺高壓患者短期應(yīng)用地高辛可提高心輸出量約10%，但在肺高壓患者中長(zhǎng)期應(yīng)用的資料仍有限。慢阻肺患者地高辛治療并不能提高最大耗氧量及改善運(yùn)動(dòng)耐量，亦

34、不能提高RVEF。,藥物治療,抗凝：通常建議適用于心內(nèi)血栓、確診的栓塞性疾病（肺栓）、肺動(dòng)脈高壓（特發(fā)性肺高壓以及硬皮病和先心病相關(guān)的肺高壓是否應(yīng)用需專家建議），右心功能顯著障礙合并陣發(fā)性或持續(xù)性房撲、房顫；既往發(fā)作栓塞性事件而無(wú)可逆因素的患者；機(jī)械性三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣的患者建議應(yīng)用。,藥物治療,神經(jīng)激素調(diào)節(jié)劑：包括ACEI、β阻滯劑。全心衰患者應(yīng)用ACEI可提高RVEF、降低右心室舒張末容積及充盈壓；小規(guī)模研究提示卡維地洛、比索洛爾可改

35、善右心室收縮功能。右心衰患者臨床研究ACEI/ARB并不能改善運(yùn)動(dòng)耐量或血流動(dòng)力學(xué)紊亂，證據(jù)不足；且現(xiàn)有研究亦不能證實(shí)β阻滯劑治療是否合適。BNP治療仍有爭(zhēng)議，且其在右心衰中發(fā)揮的作用仍不明了。,非藥物治療,氧療、輔助通氣：低氧血癥可導(dǎo)致肺血管收縮而引起肺高壓。建議氧療適用于右心衰合并靜息或運(yùn)動(dòng)時(shí)低氧血癥患者；伴有肺循環(huán)—體循環(huán)分流的右心衰患者則通常不能受益；右心衰患者使用器械輔助通氣時(shí)則應(yīng)注意避免內(nèi)源性呼氣未正壓、吸氣末壓≥3

36、0 mmHg、允許性高碳酸血癥 、酸中毒以及肺泡缺氧。房間隔造口術(shù)：在肺高壓中治療效果尚不確切，僅見(jiàn)于個(gè)案報(bào)告或小型回顧性研究。右房壓>20 mmHg、肺血管阻力>30-55 wood單位、1年生存率預(yù)計(jì)<40%不推薦應(yīng)用。,非藥物治療,心臟移植：適用于頑固性右心衰的部分患者。右室輔助裝置：急性右心衰患者且藥物治療無(wú)效，右室輔助裝置可提供短期支持以緩解或期待手術(shù)治療。永久植入的治療右心衰的輔助裝置則暫無(wú)相關(guān)研究

37、。維持竇性節(jié)律：竇性節(jié)律的維持及心室率的控制在右心衰患者中有重要的地位。高度房室傳導(dǎo)阻滯或房顫在RVMI、肺高壓患者中可影響血流動(dòng)力學(xué)變化。必要時(shí)根據(jù)病情變化可考慮房室順序起搏或電復(fù)律（快速型心律失常）等。,非藥物治療,右心室再同步化治療：與左心衰治療相比，仍處于起步階段。部分研究顯示可改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、提高RVEF，未來(lái)的研究有助于揭示對(duì)長(zhǎng)期存活率的影響以及起搏部位、模式的選擇。猝死的預(yù)防：右心衰患者猝死風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估仍有困難。

38、現(xiàn)有相關(guān)研究主要集中于ARVD及法氏四聯(lián)癥(TOF)。TOF患者QRS間期延長(zhǎng)(>180ms)對(duì)于預(yù)測(cè)持續(xù)性室速和猝死有較好的敏感性，但特異性稍差。治療右心衰竭原發(fā)病可改善室性心動(dòng)過(guò)速或猝死的發(fā)生率。ICD適用于ARVD、高危因素患者（既往心搏驟停史、持續(xù)性室速發(fā)作史、室速發(fā)作高?；颊撸┑?。單形性室性心動(dòng)過(guò)速可考慮導(dǎo)管消融治療。,總 結(jié),無(wú)論左心衰竭亦或右心衰竭，治療時(shí)改善原發(fā)病、去除誘因是關(guān)鍵心衰進(jìn)展和惡化時(shí)常出現(xiàn)利尿劑抵抗，

39、可通過(guò)改變用藥途徑、劑量，或聯(lián)合小劑量多巴胺改善腎血流提高利尿效果，但在右心衰竭患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用利尿劑，防止血壓過(guò)低神經(jīng)激素調(diào)節(jié)劑，包括ACEI、β阻滯劑可用于左心衰竭或全心衰竭患者，但在單純右心衰竭患者，現(xiàn)有治療證據(jù)仍不足,總 結(jié),非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，均可應(yīng)用于左心衰竭或右心衰竭加重期患者洋地黃類藥物地高辛可改善左心衰竭患者的臨床癥狀，但在右心衰竭患者應(yīng)用資料仍有限、肺高壓致右心衰竭者要糾正肺高壓新上市