間質(zhì)成纖維細胞在乳腺癌血管生成中的作用.pdf

1、第一部分:α-SMA、CD34在乳腺良惡性病變間質(zhì)成纖維細胞的表達及意義.對比乳腺良惡性病變間質(zhì)成纖維細胞α-SMA和CD34的表達情況;分析浸潤性導管癌間質(zhì)成纖維細胞α-SMA表達與臨床病理學指標的關(guān)系;分析浸潤性導管癌間質(zhì)成纖維細胞α-SMA表達與腫瘤細胞增殖狀態(tài)和腫瘤微血管生成水平的關(guān)系.結(jié)論:乳腺良惡性病變間質(zhì)成纖維細胞的生物學特性存在明顯差異,乳腺癌間質(zhì)出現(xiàn)肌成纖維細胞,缺乏CD34+成纖維細胞,可以籍此特點與良性病變區(qū)分.組

2、織學分化程度差,轉(zhuǎn)移能力強的浸潤性導管癌,間質(zhì)肌成纖維細胞出現(xiàn)的幾率更大,間質(zhì)肌成纖維細胞的出現(xiàn)能在一定程度上反映腫瘤的分化和轉(zhuǎn)移能力.浸潤性乳腺癌間質(zhì)的肌成纖維細胞可能參與了腫瘤新生血管的生成過程,進而促進乳腺癌的浸潤與轉(zhuǎn)移;而其促增殖作用可能不是主要的.第二部分:乳腺癌細胞株MDA-MB-231、MCF-7對人胚肺成纖維細胞血管生長刺激因子VEGF、bFGF表達的影響.目的:對比浸潤轉(zhuǎn)移能力強的乳腺癌細胞株MDA-MB-231和浸潤

3、轉(zhuǎn)移能力弱的乳腺癌細胞株MCF-7血管生長刺激因子VEGF、bFGF表達的差異;然后觀察MDA-MB-231和MCF-7細胞對生物學特性類似于癌間質(zhì)肌成纖維細胞的人胚肺成纖維細胞VEGF、bFGF表達的影響.結(jié)論:浸潤轉(zhuǎn)移能力強的MDA-MB-231細胞血管生長刺激因子表達水平高于浸潤轉(zhuǎn)移能力弱的MCF-7細胞,這可能是兩種乳腺癌細胞惡性程度差異的分子機制之一.不同惡性程度的乳腺癌細胞和間質(zhì)成纖維細胞作用的機制不同,間質(zhì)成纖維細胞來源的

4、血管生長刺激因子VEGF、bFGF可能參與了低度惡性乳腺癌的血管生成過程.第三部分:乳腺癌細胞株MDA-MB-231、MCF-7和人胚肺成纖維細胞共培養(yǎng)對MMP-2、MMP-9表達的影響.目的:對比MDA-MB-231細胞和MCF-7細胞MMP-2、MMP-9表達的差異;觀察MDA-MB-231、MCF-7細胞與人胚肺成纖維細胞相互作用對腫瘤微環(huán)境中MMP-2、MMP-9表達的影響.結(jié)論:惡性程度高的MDA-MB-231細胞MMPs表達