非酒精性脂肪肝病的發(fā)病機制及腺病毒介導WT-JNK1對其發(fā)病的作用.pdf

1、目的：構建SD大鼠胰島素抵抗(IR)非酒精性脂肪肝病(NAFLD)動物模型。 方法：雄性SD大鼠32只，隨機分為正常飲食組和高脂飲食組各16只。正常飲食組喂養(yǎng)普通飼料(脂肪占攝入能量的19％)，高脂飲食組喂養(yǎng)高脂飼料(脂肪占攝入能量的45％)，喂養(yǎng)8周。8周末使用正常血糖-高胰島素鉗夾技術穩(wěn)態(tài)時的葡萄糖輸注率(GIR)來評價胰島素敏感性；抽取門靜脈血測定空腹血糖(FBS)、空腹胰島素(FINS)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC

2、)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)；游離肝臟稱肝濕重，計算肝指數(shù)(肝濕重(g)/體重(g)×100％)；光鏡下HE染色和蘇丹三染色對肝臟的脂肪變性情況進行評定。 結果：肝組織病理學檢查顯示，高脂飲食組大鼠肝細胞均呈現(xiàn)彌漫性大泡性脂肪變性，發(fā)展為NAFLD，正常飲食組肝臟無異常；與正常飲食組相比，高脂飲食組大鼠肝指數(shù)、GIR、FIRI、血清ALT、AST、胰島素、TG、TC均明顯增高，比較均有統(tǒng)計學差異