IGF-I和運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)骨骼肌肥大的機(jī)理研究.pdf

1、目的：通過(guò)對(duì)大鼠外源性注射IGF-I及LY294002，結(jié)合運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，觀察PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路在IGF-I和運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)骨骼肌蛋白質(zhì)合成中的作用。
　　方法：雄性成年SD大鼠隨機(jī)分為8組：安靜組（S）、IGF-I組（SI）、阻斷劑組（SL）、IGF-I+阻斷劑組（SIL），運(yùn)動(dòng)組（E）、運(yùn)動(dòng)+IGF-I組（EI）、運(yùn)動(dòng)+阻斷劑組（EL）和運(yùn)動(dòng)+IGF-I+阻斷劑組（EIL）。對(duì)大鼠進(jìn)行1周的訓(xùn)練（20m/min、10％、

2、60min/d）。每天訓(xùn)練后即刻對(duì)SL、SIL、EL、EIL組腹腔注射LY294002，對(duì)SI、SIL、EI、EIL組小腿內(nèi)側(cè)皮下注射IGF-I。最后一次訓(xùn)練后6小時(shí)取注射側(cè)腿腓腸肌，用Bradford法測(cè)試肌肉總蛋白濃度，用Western Blot法測(cè)定骨骼肌PI3K、PKB蛋白、PKB（Ser473）蛋白磷酸化、mTOR蛋白、mTOR（Ser2448）蛋白磷酸化、p70S6K蛋白和p70S6K（Thr389）蛋白磷酸化表達(dá)。

3、　　結(jié)果：（1）1周外源性注射LY294002抑制了PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路，使各信號(hào)蛋白表達(dá)水平顯著降低。（2）1周注射IGF-I顯著增加了腓腸肌濕重，并使PI3K/Akt/mTOR各信號(hào)蛋白表達(dá)水平顯著升高。（3）1周耐力運(yùn)動(dòng)增加了PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路各信號(hào)蛋白表達(dá)水平。（4）運(yùn)動(dòng)和IGF-I共同作用使大鼠PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路各信號(hào)蛋白的表達(dá)水平明顯高于單純運(yùn)動(dòng)或單獨(dú)注射IGF-I。