骨骼肌的收縮課件

1、,,感受器,傳入神經(jīng),神經(jīng)中樞,效應(yīng)器,傳出神經(jīng),,,刺激,,,反射,神經(jīng)傳導(dǎo)－肌肉收縮,神經(jīng)肌接頭處的興奮傳導(dǎo),,,,,,神經(jīng)肌接頭的結(jié)構(gòu),,神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞,神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞的特征,某些藥物對(duì)神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞的影響,神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞（運(yùn)動(dòng)終板學(xué)說）,神經(jīng)沖動(dòng)傳入神經(jīng)末梢，Ca2+電壓門通道打開使Ca2+內(nèi)流，粘稠度下降，囊泡移動(dòng)，釋放Ach，Ach與終板膜上的受體結(jié)合，引起細(xì)胞膜通透性改變，使得K+外流，Na+內(nèi)流，

2、使細(xì)胞肌膜電位發(fā)生去極化。,,,神經(jīng)-肌接頭處的超微結(jié)構(gòu)示意圖,神經(jīng)肌接頭的結(jié)構(gòu),神經(jīng)－肌肉接頭結(jié)構(gòu),遞質(zhì)的釋放,,,突觸處遞質(zhì)釋放過程,神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞,①動(dòng)作電位到達(dá)，Ca2+通道開放；②Ca2+進(jìn)入接頭前膜；③Ach釋放；④Ach與受體結(jié)合，Na+、K+通道開放形成離子流，終板電位形成；⑤終板電位到達(dá)閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位；⑥乙酰膽堿的主動(dòng)攝回重利用。,毒物： 肉毒桿菌毒素，阻斷乙酰膽堿的釋放。藥物：

3、 新斯的明，抑制膽堿酯酶，延長乙酰膽堿作用。,神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的影響因素,,肌原纖維的超微結(jié)構(gòu),肌肉纖維超微結(jié)構(gòu),粗肌絲的分子組成 肌球蛋白分子的多聚體,,,細(xì)肌絲的分子組成：原肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白、肌鈣蛋白。I、T、C分別代表肌鈣蛋白的三個(gè)亞單位,,Ca2+通過和肌鈣蛋白的結(jié)合，誘發(fā)橫橋和肌纖蛋白之間的相互作用,肌細(xì)胞上的動(dòng)作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠數(shù)量的Ca2+，肌鈣蛋

4、白分子構(gòu)象發(fā)生改變，導(dǎo)致原肌凝蛋白構(gòu)象也隨之變化。原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，這就把安靜時(shí)阻止肌纖蛋白和橫橋相互結(jié)合的結(jié)合位點(diǎn)暴露出來。橫橋周期肌漿中鈣離子濃度的增加激活了鈣泵，將鈣泵會(huì)肌質(zhì)網(wǎng)中，橫橋周期結(jié)束，肌細(xì)胞舒張。,肌絲滑行的基本過程一般公認(rèn)為：當(dāng)肌細(xì)胞上的動(dòng)作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠數(shù)量的Ca2+，這就引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌