跨膜蛋白106A導致肝癌細胞空泡化的現象和機制研究.pdf

1、研究背景和目的：
　　跨膜蛋白106A是隸屬于跨膜蛋白106家族的一個成員，目前其具體功能不明。已有的文獻證明該基因在胃癌細胞系中存在甲基化現象，而恢復表達后可以抑制胃癌細胞生長，同時發(fā)現該基因可能是一個腫瘤抑制基因，可以誘導部分肝癌細胞發(fā)生空泡化現象。為了進一步研究該基因的詳細功能，本研究從前期空泡化現象的表型入手，通過檢索國內外胞質空泡化現象的相關文獻，發(fā)現其與胞飲現象的關系。然后通過在細胞水平超表達TMEM106A，發(fā)現了該

2、基因導致空泡化現象的可能原因，為該基因的進一步功能研究提供了資料。
　　研究方法：
　?、僭诟伟┘毎鸋uH-7，HepG2，PLC/PRF/5中超表達TMEM106A，觀察空泡化現象是否出現;②在出現空泡化現象的細胞系中進行表型研究，包括空泡化現象的可逆性，空泡化現象的時間和空泡化現象的結局，利用中性紅染色觀察細胞性質，同時電鏡觀察空泡化現象的細胞內部超微結構變化，確定空泡化現象來源的可能細胞器;③通過表型研究確定可能來源的

3、細胞器后，通過文獻查找相關的通路，并購買相應的抑制劑，利用抑制劑實驗篩選關鍵蛋白;④western檢測通路關鍵分子變化。
　　研究結果：
　?、賹嶒炗^察到在HuH-7，HepG2細胞中超表達TMEM106A后出現空泡化現象，而PLC/PRF/5細胞中沒有空泡化現象出現;②中性紅實驗發(fā)現空泡為可被中性紅染色，電鏡觀察到在HepG2細胞中的空泡有板狀偽足樣結構，可能來源于細胞膜表面結構;③空泡內部板狀偽足樣結構，細胞體積增大等現