降植烷和脂多糖誘導載脂蛋白E基因缺乏的C57BL-6小鼠狼瘡模型的初步實驗研究.pdf

1、目的
　　 為研究SLE早發(fā)性AS的發(fā)病機制，探索SLE常見的環(huán)境致病因素誘導狼瘡樣病變伴AS傾向apoE基因缺乏的混合模型鼠的建模策略與路徑，為研究SLE早發(fā)AS奠定可行的研究基礎。
　　 方法
　　 將36只apoE-/-C57BL/6雌性小鼠分為降植烷對照組，降植烷模型組，脂多糖對照組，脂多糖模型組；同時將34只普通B6雌性小鼠亦分為降植烷對照組，降植烷模型組，脂多糖對照組，脂多糖模型組；降植烷對照組一次性

2、腹腔注射生理鹽水0.5ml，降植烷模型組一次性腹腔注射降植烷0.5ml，脂多糖對照組一周兩次注射生理鹽水，每次0.2ml，脂多糖模型組一周兩次注射脂多糖溶液0.2ml，濃度為250mg/L；3周后采血測定血清中ANA、抗dsDNA抗體、抗ENA抗體水平， 12、19周時測定血清中ANA、抗dsDNA抗體、抗Sm抗體，并比較各組間的差異。
　　 結(jié)果
　　 3周時，ANA各模型組均較對照組升高，且apoE-/-的降植烷模型

3、組較普通B6降植烷模型組升高；抗dsDNA抗體僅apoE-/-的降植烷模型組較對照組升高；抗ENA抗體apoE-/-的脂多糖模型組較對照組及普通B6脂多糖模型組升高。
　　 12、19周時，ANA、抗Sm抗體降植烷模型組較對照組升高；12周時，抗dsDNA抗體普通B6降植烷模型組較對照組升高。
　　 結(jié)論
　　 本研究初步探索了SLE常見的環(huán)境致病因素誘導狼瘡樣病變伴AS傾向apoE基因缺乏的混合模型鼠的建模策略