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文檔簡介
1、腎小管間質(zhì)疾病( TIN ),,腎小管間質(zhì)性腎病,定義:各種原因引起腎臟實(shí)質(zhì)性損害,起最初的組織病理改變位于腎小管間質(zhì);或相對于腎小球和腎血管而言,腎小管間質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能變化更突出。發(fā)病率:慢性腎功能衰竭約20%~40%、急性腎功能衰竭約10%~25%由TIN引起。作用:空間、局部免疫反映的激發(fā)和應(yīng)答、殘存腎單位的適應(yīng)性變化過程、成纖維細(xì)胞的增殖、細(xì)胞因子和細(xì)胞外基質(zhì)成分的表達(dá)、腎組織的硬化和纖維化過程中起主導(dǎo)作用。,腎小管損害診斷
2、與監(jiān)測的標(biāo)記,尿酶 丙氨酸氨基肽酶(alanine aminopeptidase, AAP) N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase) 堿性磷酸酶(AKP) γ-谷氨酰轉(zhuǎn)換酶( γ-glutamyl transferase, γ-GT)尿液小分子蛋白 β2-微球蛋白( β2- MG), 視黃醇結(jié)合蛋白(RBP),α1-微球蛋白(α1-MG),
3、尿蛋白-1(protein-1)腎小管組織抗原的檢測 抗近曲小管刷狀緣抗體,髓襻升支粗段特異的抗Tamm-Horsfall蛋白抗體,抗集合管細(xì)胞抗體,抗腎小管基膜抗體等。,急性小管間質(zhì)性腎炎,特點(diǎn):腎功能突然快速減退,病理表現(xiàn)為腎間質(zhì)水腫伴炎性細(xì)胞浸潤,但無組織纖維化,小球和血管病變輕微。光鏡:淋巴和單核細(xì)胞為主,中性粒細(xì)胞較少,藥物引起可見嗜酸性粒細(xì)胞急肉芽腫形成。免疫熒光:陰性。發(fā)病機(jī)制:細(xì)胞免疫和體液免疫均參與
4、。原因:藥物性、感染性、全身性疾病伴發(fā)及無致病因素的特發(fā)性。,與藥物有關(guān)的急性TIN,特點(diǎn):多有過敏藥物服用史,再次服用時,伴全身過敏反應(yīng),發(fā)熱、皮疹、一過性血嗜酸細(xì)胞增多。常見藥物: β內(nèi)酰胺類,包括青霉素類和頭孢霉素類。用藥后2~44天,平均17天,發(fā)熱、血尿、蛋白尿、嗜酸粒細(xì)胞增多。 磺胺藥(可有肉芽腫形成),利尿藥(噻嗪和呋喃類,發(fā)展較慢),利福平(腰痛和高血壓,長期、間歇服用),非甾類抗炎
5、藥(長期大量應(yīng)用),西咪替?。▔A性磷酸酶增高)。,其他類型的急性TIN,與感染有關(guān) :急性腎盂腎炎,病理:彌漫中性粒細(xì)胞浸潤。與全身疾病相關(guān):代謝紊亂如尿酸鹽、草酸鹽、鈣、鉀等代謝異常。免疫機(jī)制如SLE、腎移植后急性排異反應(yīng)、干燥綜合癥、混合性冷球蛋白血癥、IgA 腎病、惡性腫瘤。特發(fā)性:高γ球蛋白血癥、血沉高、糖尿、蛋白尿、氨基酸尿,間質(zhì)大量單核細(xì)胞浸潤。TIUV綜合征:伴眼色素膜炎,青年女性,多有骨髓和淋巴結(jié)肉芽腫性浸潤。,慢性
6、腎小管間質(zhì)腎病,特點(diǎn):腎小管功能下降與 GFR不成比例。 蛋白尿 在1g/24 h以下,血壓正常。 近曲小管:重吸收功能下降,出現(xiàn)糖尿、氨基 酸尿、尿中碳酸氫鈉、 磷、尿酸、尿酶 β2微球蛋白增加。 遠(yuǎn)曲小管:濃縮功能減退及酸化功能下降,尿 鈉增加,尿鉀減少。病理:間質(zhì)纖維化,腎小管萎縮,腎實(shí)
7、 質(zhì)大量單核細(xì)胞浸潤。,慢性 TIN,鎮(zhèn)痛劑腎病尿酸性腎病低鉀性腎病草酸鹽沉積放射性腎炎阻塞性腎病,鎮(zhèn)痛劑腎病,女性,超過3Kg,起病隱匿,進(jìn)展緩慢,最早表現(xiàn)尿濃縮能力喪失,壞死乳頭阻塞腎小管,引起尿路梗阻或繼發(fā)感染為常見就診原因,如腎結(jié)石樣發(fā)作、肉眼血尿。腎外表現(xiàn):消化道潰瘍,彌漫性動脈粥樣硬化及皮膚色素沉著。診斷依據(jù):服藥史,乳頭壞死的X線征象。,尿酸性腎病,存在方式:
8、pH<5.75時游離尿酸和pH>5.75時尿酸鈉鹽。原因:尿酸產(chǎn)生過多和排出過少;尿 > 800mg/d見于銀屑病、慢性骨髓增生性疾病、I型糖原蓄積病、嘌呤代謝異常(如PRPP合成酶異常, G-6-P酶缺乏,HGPRT缺陷,)。當(dāng)尿pH降低或酸中毒時(糖尿病酮癥酸中毒、饑餓性酮癥、長期利尿劑、重金屬中毒時。)原發(fā)和繼發(fā)。分型:高尿酸血癥性急性腎功能衰竭,慢性尿酸性腎病,慢性腎功能衰竭型高尿酸血癥及尿酸結(jié)石。治療:別嘌呤醇,堿化尿
9、液,大量補(bǔ)液,利尿,限制飲食,透析。,低鉀性腎病,長期血鉀低于3.5mmol/L。病歷特點(diǎn):近曲小管、遠(yuǎn)曲小管、特別集合管內(nèi)有空泡形成,顯微鏡下泡沫狀結(jié)構(gòu)。腎臟濃縮功能下降,甚至喪失以至尿崩??砂榈土籽Y,代謝性酸中毒,繼發(fā)腎小管酸中毒。遠(yuǎn)曲小管H-K-ATP 酶和Na-K-ATP酶活性增強(qiáng)。,放射性腎炎,分型:急性放射性腎炎,慢性放射性腎炎,單純性蛋白尿,良性高血壓,惡性高血壓。放療6~12月后出現(xiàn)。劑量和時間依賴性。放療后
10、數(shù)年發(fā)生病理為顯著腎間質(zhì)纖維化及腎血管病變,放療1年內(nèi)為腎小球病變。病理過程:腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞與基膜分離,相應(yīng)引起腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)塌陷,導(dǎo)致間質(zhì)纖維化,血管病變出現(xiàn)晚。急性放射性腎炎表現(xiàn)水腫、呼吸困難、頭痛、中等程度高血壓、可有貧血。慢性放射性腎炎GFR下降、蛋白尿、高血壓、貧血。,阻塞性腎病,指尿流或廣泛腎小管腔內(nèi)阻塞引起的腎組織結(jié)構(gòu)和功能病變。1969年Bricker提出。體內(nèi)縮血管和擴(kuò)血管物質(zhì)間平衡是阻塞性腎
11、病血液動力學(xué)改變的關(guān)鍵。TXA2,TGFβ1,長期尿流梗阻引起細(xì)胞外基質(zhì)成分沉積和降解平衡失調(diào),引起腎間質(zhì)纖維化。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也許有一定效果。,腎小管上皮細(xì)胞和自身免疫,腎小管間質(zhì)的免疫過程:識別,調(diào)節(jié),效應(yīng)。1. 免疫啟動: 腎小管基膜(TBM),近曲小管刷狀緣和T-H蛋白質(zhì)。2. 腎炎源性T淋巴細(xì)胞:原發(fā)性有單核、巨噬及漿細(xì)胞浸潤,CD4和CD8。繼發(fā)性浸潤細(xì)胞為CD2和CD4細(xì)胞??珊铣珊头置诟鞣N纖維蛋白源性細(xì)胞
12、因子,轉(zhuǎn)化生長因子(TGFβ)纖連蛋白(FN)和蛋白多糖。3. 腎小管細(xì)胞因子的表達(dá):IL-1、TNF、IL-6等。4. 腎小管細(xì)胞粘附分子的表達(dá):細(xì)胞間粘附分子-1(ICM-1),腎小管間質(zhì)纖維化機(jī)制,腎臟成纖維細(xì)胞增殖導(dǎo)致基質(zhì)成分如膠原和纖維連接蛋白大量產(chǎn)生。腎小管來源生長因子和細(xì)胞因子:血管活性肽、NO、補(bǔ)體成分、趨化性細(xì)胞因子、多肽生長因子。,氧化介導(dǎo)的腎小管間質(zhì)損害,功能腎單位減少時小管鈉重吸收和單位腎氧耗增加。氨和
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