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1、營 養(yǎng) 代 謝 病,第一節(jié) 概 論 第二節(jié) 糖、脂肪、蛋白質(zhì)營養(yǎng)代謝疾病 第三節(jié) 維生素缺乏癥第四節(jié) 礦物質(zhì)代謝障礙疾病第五節(jié) 微量元素缺乏癥第六節(jié) 營養(yǎng)代謝障礙綜合癥,第一節(jié) 概 論,一、營養(yǎng)代謝病的概念 二、營養(yǎng)代謝病的發(fā)生特點(diǎn)三、營養(yǎng)代謝病的發(fā)生原因四、營養(yǎng)代謝病的診斷 五、營養(yǎng)代謝病的防治,,,一、營養(yǎng)代謝病的概念,畜禽維持生命、生長和生產(chǎn)性能所必需的營養(yǎng)物質(zhì)是:(1)蛋白質(zhì)和氨基酸;(2)
2、碳水化合物;(3)脂肪;(4)維生素;(5)礦物質(zhì),包括常量元素和微量元素;(6)水:這些營養(yǎng)物質(zhì)各有其生物學(xué)功能,以不同的方式和途徑在畜禽體內(nèi)發(fā)揮著極其重要的作用,當(dāng)其缺乏、過量或代謝失調(diào),均可造成營養(yǎng)物質(zhì)代謝障礙,由此引起的疾病稱為營養(yǎng)代謝病。,,二、營養(yǎng)代謝病的發(fā)生特點(diǎn),1、發(fā)病緩慢2.地方性流行和群體發(fā)病 3.畜禽營養(yǎng)代謝病以生長發(fā)育不良和生產(chǎn)性能低下為主癥 4.體溫低下5.早期診斷困難,,三、 營養(yǎng)代謝病的發(fā)生原因,1
3、.營養(yǎng)物質(zhì)攝入比例不當(dāng)、不足或過多 2.營養(yǎng)物質(zhì)的需要量增加 3.營養(yǎng)物質(zhì)吸收、利用障礙(1)消化吸收不良(肝、胃腸疾病等)(2)拮抗,是指飼料中某些營養(yǎng)物質(zhì)之間的拮抗作用。(3)飼料中存在有干擾營養(yǎng)物質(zhì)吸收的因子 4.污染因素(環(huán)境污染未達(dá)到中毒時引起)5.磺胺、抗生素的影響,,四、營養(yǎng)代謝病的診斷,1.流行病學(xué)調(diào)查:一是發(fā)病情況;二是飼養(yǎng)管理,三是環(huán)境狀況。2.癥狀識別 3.病理診斷 4.實驗室診斷 5.治
4、療性診斷 6.飼料成份測定分析,,五、營養(yǎng)代謝病的防治,畜禽營養(yǎng)代謝病的防治原則是“防重于治”。 1、加強(qiáng)飼養(yǎng)管理。 2、開展?fàn)I養(yǎng)代謝病的監(jiān)測 3、預(yù)防影響營養(yǎng)物質(zhì)消化、吸收與利用的慢性消耗性疾病。4、提高飼料、牧草中相關(guān)元素的含量。5、更換飼料或在飼料中及時補(bǔ)加所缺乏的營養(yǎng)物質(zhì),,第二節(jié) 糖、脂肪、蛋白質(zhì)營養(yǎng)代謝疾病,酮 ?。↘eosis) 新生畜低血糖癥Neonatal Hypoglycemla馬肌紅蛋白尿癥My
5、oglobinuria of Horses家禽痛風(fēng),,,酮 病(Keosis),概述 一 、流行病學(xué)二、病因三、發(fā)病機(jī)制四、癥狀 五、臨床病理學(xué) 六、診斷七、治療八、預(yù)防,,概 述,酮病是家畜碳水化合物和揮發(fā)性脂肪酸代謝失調(diào),以血、乳、尿中酮體含量升高,血糖和肝糖原含量降低(三高一低)為特征的營養(yǎng)代謝疾病。臨床特征是:血液、尿、乳中的酮體含量增高,血糖濃度下降;呼出氣放酮味;消化機(jī)能紊亂;體重減輕,產(chǎn)奶量下降;間
6、有神經(jīng)癥狀。 本病主要發(fā)生于高產(chǎn)乳牛、綿羊和山羊,也發(fā)生于母豬、仔豬和犢牛。,,一、流行病學(xué),(1)多發(fā)生于產(chǎn)犢后的第一個泌乳月內(nèi),尤其在產(chǎn)后3周內(nèi)。(2)各胎齡母牛均可發(fā)病,但以3~6胎母牛6~9歲時發(fā)病最多。(3)產(chǎn)乳量高的奶牛、產(chǎn)乳量高的品種發(fā)病較多。(4)飼料種類、品質(zhì)好壞、日糧組成、精粗比例等與發(fā)病有直接關(guān)系。(5)無明顯的季節(jié)性,一年四季都可發(fā)生,冬春發(fā)病較多。(6)有些奶牛有反復(fù)發(fā)生酮病的病史,這可能與遺傳易感
7、性有關(guān),也可能與牛的消化能力和代謝能力較差有關(guān)。,二、病因,1、原發(fā)性酮病主要是由于飼料中生糖物質(zhì)不足,脂肪和蛋白質(zhì)的含量過多或蛋白質(zhì)不足、氨基酸不全價所致。2、酮病的發(fā)生也與泌乳高峰期的營養(yǎng)需要和采食量的矛盾有關(guān)。3、飼料加工貯存不當(dāng)而酸敗,特別是品質(zhì)不良的青貯料,由于其內(nèi)的乙酸、丁酸含量高,使生酮作用增強(qiáng)。4、此外,長期舍飼、缺乏運(yùn)動、日光不足、維生素(主要是A、Bl2)缺乏等都可誘發(fā)和促使本病的發(fā)生。 5、繼發(fā)性酮病可見于
8、一些能使食欲下降的疾病 另據(jù)報道,妊娠母豬日糧的總營養(yǎng)價值中,如果精料超過65%,如果塊根飼料缺乏時,就能導(dǎo)致母豬和仔豬酮病的發(fā)生。,,三、發(fā)病機(jī)制,,,四、癥狀,(一)酮病牛,臨床上以消化機(jī)能障礙、精神異常、酮血、酮乳和酮尿為特征。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為臨床和亞臨床酮病兩種。亞臨床酮病必須根據(jù)實驗室檢驗結(jié)果進(jìn)行診斷,其血清中的酮體含量在1.72~3.44mmol/l(100—200mg/L)之間。繼發(fā)性酮?。ㄈ缱訉m炎、乳房炎
9、、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃變位等)因食欲下降而引起發(fā)病者)可根據(jù)血清酮體水平增高,原發(fā)病本身的特點(diǎn)以及對葡萄糖或激素治療不能得到良好反應(yīng)而診斷。(二)綿羊的酮病,,(二)綿羊的酮病,綿羊的酮病多發(fā)生于懷孕末期,故又稱為綿羊妊娠毒血癥、綿羊酮血病。主征為食欲減退,糞球干小,常被覆粘液或血液,呼吸加快,脈搏微弱。病羊行動時搖擺不穩(wěn),如醉酒狀,繼則不能起立,死于昏迷。神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為頭低垂或向后仰,磨牙和失明。實驗檢查,血酮升高、血中非蛋白氮增加等
10、。,,五、臨床病理學(xué),為低糖血癥、高酮血癥、高酮尿癥和高酮乳癥,血漿游離脂肪酸濃度增高,肝糖元水平下降。,,六、診斷與鑒別診斷,臨床酮病發(fā)生在產(chǎn)犢后幾天至幾周內(nèi),血清酮體含量在3.44mmol/l(200mg/l)以上,血糖降低,并伴有消化機(jī)能紊亂,體重減輕,產(chǎn)奶量下降,間有神經(jīng)癥狀,一般不難診斷。常用快速簡易定性法檢測血液(血清、血漿)、尿液和乳汁中有無酮體存在,監(jiān)測亞臨床酮病。所用試劑:亞硝基鐵氰化鈉1份,硫酸銨20份,無水碳酸鈉
11、20份,混合研細(xì),方法是取其粉末0.2g放在載玻片上,加待檢樣品2~3滴,若立即出現(xiàn)紫紅色為“+”。也可用人醫(yī)檢測尿酮的酮體試紙進(jìn)行測定。但需要指出的是,所有這些測定結(jié)果必須結(jié)合病史和臨床癥狀才能進(jìn)行診斷。,,鑒別診斷,產(chǎn)后癱瘓,多于產(chǎn)后2—3天發(fā)??;病畜精神沉郁,常臥地不起,瞳孔反射消失;尿中酮體增多不明顯,呼出氣無酮 味,應(yīng)用鈣劑及乳房送風(fēng)療法,效果良好。,,七、治療,治療原則是補(bǔ)糖抗酮和對癥處理等治療方法:1.補(bǔ)糖療法2.激
12、素療法3.輔助療法4.對癥療法但對嚴(yán)重病(例如低糖血癥性腦?。]有效果。,,預(yù)防,根據(jù)酮病發(fā)生的病因和病理機(jī)制,可采取一系列措施防止疾病的發(fā)生。,,新生畜低血糖癥Neonatal Hypoglycemla,新生畜低血糖癥是吮乳不足或饑餓時間過長,血糖降低所致的一種幼畜代謝病。以明顯的神經(jīng)癥狀為特征。多發(fā)于仔豬和羔羊。同窩仔豬常30~70%發(fā)病,亦有全窩發(fā)病的。一、病因及發(fā)病機(jī)理二、癥狀三、治療,,一、病因及發(fā)病機(jī)理,主要原
13、因是吮乳不足及饑餓時間過長。常見的是母豬少乳、無乳、不讓仔畜吮乳或仔多乳頭少而吃不到母乳。此外,畜舍陰冷潮濕,使得動物機(jī)體不耐寒促發(fā)。有的因仔豬患大腸桿菌病、鏈球菌病、傳染性胃腸炎等疾病時,哺乳減少,兼有糖吸收障礙。據(jù)報道,仔豬腸道缺少乳汁消化所必需的乳酸桿菌,可發(fā)生本病。,,發(fā)病機(jī)理,生后7天內(nèi)的仔豬,缺少為糖異生作用所需的酶類,糖異生能力差,糖代謝調(diào)節(jié)機(jī)能不全。在此期間,血糖主要來源于母乳和胚胎期貯存肝糖元的分解。如吮乳不足或缺
14、乏,則肝糖元迅速耗盡,血糖降低至 2.8mmol/L,即可發(fā)病。在正常情況下,每100g腦組織每分鐘消耗5.5mg葡萄糖,而腦貯存葡萄糖很少,完全依賴于血液供應(yīng),對低血糖極為敏感。血糖降低時,首先影響大腦皮質(zhì),而后波及間腦、中腦、橋腦及延髓。,,二、癥狀,1.豬多發(fā)生在出生后兩天內(nèi)發(fā)病,也有的在第3、4天,甚至1周左右發(fā)病的。2.患病豬出生后有的較弱小,但多數(shù)發(fā)育正常。3.病豬病初多有不安,發(fā)抖,被毛逆立,皮膚蒼白,怕冷喜鉆母豬腹
15、下。進(jìn)而精神沉郁,吮乳停止,四肢無力,步態(tài)不穩(wěn),運(yùn)動失調(diào)。甚至出現(xiàn)尖聲嚎叫,痙攣抽搐,頭向后仰或扭向一側(cè),四肢僵直,或作游泳樣運(yùn)動等神經(jīng)癥狀。后期,昏迷不醒,意識喪失,很快死亡,病程不超過36小時。4.皮溫降低,體溫低下,常在37℃或更低。羔羊多于生后5日內(nèi)發(fā)病,表現(xiàn)精神沉郁,不愿走動,或行走緩慢,體軀搖晃,易跌倒。叫聲沙啞而微弱,耳鼻和四肢發(fā)涼,體溫在36℃以下。后期表現(xiàn)陣發(fā)性痙攣,四肢亂蹬,角弓反張,多于24小時之內(nèi)死于昏迷。,
16、,三、診斷與治療,實驗室檢查診斷:患病仔豬血糖由正常的4.2~8.3mmol/L(76~149mg/dl)降至 2.0mmol/L(40mg/dl)以下。羔羊血糖由正常的2.8~3.9mmol/L(50~70mg/dl)降至 1.7mmol/L( 30mg/dl)以下。治療:5 %或10%葡萄糖液20~ 40ml,腹腔或皮下分點(diǎn)注射,每隔3~4小時一次, 連用2~3次。羔羊可行靜脈注射,或內(nèi)服2 5%葡萄糖液10~20ml,每隔
17、2小時一次,連續(xù)數(shù)日。,,馬肌紅蛋白尿癥 Myoglobinuria of Horses,一、概述二、病因三、發(fā)病機(jī)制四、癥狀五、防治,,一、概述,馬肌紅蛋白尿癥又稱為氮尿癥,馬橫紋肌溶解癥,5~ 8歲營養(yǎng)良好的重挽馬多發(fā),特征是休閑后突然重役或運(yùn)動時急性發(fā)作,呈運(yùn)動障礙、后軀臀股部肌肉變性、僵硬、麻痹,臥下不能起立,排肌紅蛋白尿。亞急性病例呈跛行及蹲伏姿勢,但無肌紅蛋白尿。輕型馬發(fā)病呈粘著步或步態(tài)拘謹(jǐn)。,,二、病因,本病多
18、見于肌肉豐滿的重挽馬。日常飼養(yǎng)日糧營養(yǎng)豐富,特別是富含碳水化合物,停止勞役時也不減少日糧,在恢復(fù)勞役后可突然發(fā)病。本病較多發(fā)生于寒冷季節(jié),認(rèn)為寒冷可能是病發(fā)生的一種誘因。,,三、發(fā)病機(jī)制,正常馬在強(qiáng)烈運(yùn)動時,肌肉內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)分解為二磷酸苷(ADP)和磷酸所釋放的能量,直接供肌肉收縮作功,但糖的有氧氧化和肌糖元酵解到丙酮酸和乳酸所釋放的能量為供肌肉收縮作功的重要能量來源。肌糖元酵解產(chǎn)生的丙酮酸和乳酸進(jìn)入三羧酸循環(huán),最終氧化成二氧
19、化碳和水,進(jìn)入血液的一部分乳酸,繼續(xù)合成肝糖元。,,四、癥狀,1.大多數(shù)病馬,在勞役或運(yùn)動后15Min至lh出現(xiàn)病癥,也有在一次勞役結(jié)束后的歸途中發(fā)病。發(fā)病的最早癥狀是大量出汗,步態(tài)不穩(wěn),運(yùn)步強(qiáng)拘,不愿移步。若立即休息,癥狀可能在幾小時后消失。若繼續(xù)勞役或強(qiáng)迫運(yùn)動,癥狀加重,呈出不安,后肢掙扎最后坐地,反復(fù)企圖起立,直至完全不能站立為止,極痛苦。這時呼吸加快,脈小而硬,體溫可升高到40.5℃,股四頭肌和臀肌發(fā)硬,排尿呈暗紅色或紅褐色。
20、但排尿可能抑制,故有時見不到尿變色的特征,采食和飲水往往正常。亞急性病例,癥狀比較輕微,主要特征是跛行。,,五、防治,1、加強(qiáng)飼養(yǎng)管理 2、對病馬應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理3、糾正酸中毒4、增強(qiáng)氧化代謝作用5、對癥治療,,痛 風(fēng) Gout,痛風(fēng),又稱尿素質(zhì),尿酸鹽沉積癥和結(jié)晶癥,是核蛋白代謝障礙引起的高尿酸血癥,以尿酸鹽沉積體內(nèi)及關(guān)節(jié)腫大、運(yùn)動障礙為特征。依尿酸鹽沉著部位的不同,常將痛風(fēng)分為內(nèi)臟型痛風(fēng)和關(guān)節(jié)型痛風(fēng)兩種類型,有時兩
21、者同時發(fā)生。本病多取慢性經(jīng)過,禽類多發(fā)。發(fā)病率和死亡率都很高,是禽類常見病之一,其它動物也可發(fā)生。 一、病因二、發(fā)病機(jī)制三、癥狀及病理變化四、診斷五、防治,,一、病因,痛風(fēng)的發(fā)生原因多而復(fù)雜,凡能引起腎臟損傷和尿酸代謝障礙的各種因素都可導(dǎo)致痛風(fēng),主要見于:1.飼料蛋白過高 2.飼料高鈣低磷 3.飼料維生素A缺乏 4.腎臟損害:磺胺類藥物中毒、食鹽中毒、霉菌毒素等均可引起腎臟損傷。5. 此外,雞傳染性支氣管
22、炎病毒嗜腎株、傳染性法氏囊炎病毒等傳染性因素也可引起內(nèi)臟型痛風(fēng)和尿結(jié)石,近年來報道較多,診斷時應(yīng)注意區(qū)別。,,二、發(fā)病機(jī)制,尿酸鹽是核酸和嘌呤類化合物分解代謝的最終產(chǎn)物。生理條件下體內(nèi)合成的嘌呤類化合物經(jīng)次黃嘌呤或鳥嘌呤,轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤,再轉(zhuǎn)化為尿酸。尿酸形成后大部分經(jīng)腎臟排出,其余由腸道排泄。當(dāng)體內(nèi)核酸和嘌呤類化合物代謝紊亂和腎臟受損時,尿酸鹽形成過多,排出減少或障礙而沉著于關(guān)節(jié)及內(nèi)臟器官表面,引起痛風(fēng)。,,三、癥狀及病理變化:,1.關(guān)
23、節(jié)型痛風(fēng) 站立困難,破行,步態(tài)強(qiáng)拘或運(yùn)動障礙,臥地不起。腿、趾、翅部關(guān)節(jié)腫大、疼痛,尤以趾關(guān)節(jié)明顯,也可形成堅硬的痛風(fēng)結(jié)節(jié),大小不等。2.內(nèi)臟型痛風(fēng) 雞冠色淡蒼白,精神不振,食欲減退或廢絕、消瘦、腹瀉,產(chǎn)蛋下降甚至停止。臨床表現(xiàn)缺乏特征性。實驗室檢查:示病性指標(biāo)是高尿酸血癥,血液中尿酸濃度可高達(dá)10mg%以上。定期檢查雞群血液尿酸濃度,可預(yù)報痛風(fēng)發(fā)生情況和及時采取防治措施。,,四、診斷,根據(jù)飼喂富含核蛋白和嘌呤堿的蛋白質(zhì)飼料過
24、多病史及臨床癥狀和病理剖檢即可初步診斷。確切診斷尚需取內(nèi)臟表面或腫脹關(guān)節(jié)內(nèi)的石灰樣沉著物鏡檢。家禽痛風(fēng)時可見到有折光現(xiàn)象的細(xì)針狀和禾束狀尿酸結(jié)晶,或血液中尿酸水平超過10mg%。,,五、防治,本病尚無良好的治療方法,針對病因,采取綜合防治措施。,,第三節(jié) 維生素缺乏癥,維生素A缺乏癥Vitamin A Deficiency維生素B1缺乏癥Vitamin B1 Deficiency維生素B2缺乏癥Vitamin B2 De
25、ficiency 維生素K缺乏癥Vatamin K Defeciency,,,維生素A缺乏癥Vitamin A Deficiency,維生素A缺乏癥,是由于維生素A和胡蘿卜素長期攝入不足或吸收障礙所引起的一種慢性營養(yǎng)代謝病。臨床上以角膜角化、干眼、夜盲、生長緩慢為特征。本病可發(fā)生于各種畜禽,以雞、牛、豬多見。一、病因二、發(fā)病機(jī)制 三、癥狀四、診斷五、防治,,一、病因,1.飼料中維生素A和胡蘿卜素不足或缺乏2.飼料
26、中維生素A和胡蘿卜素被破壞3.肝膽疾患和慢性消化道疾病使維生素A和胡蘿卜素的吸收、利用障礙 4.飼料中蛋白質(zhì)、中性脂肪、維生素E不足或缺乏以及胃腸道酸度太大時,也會影響維生素A和胡蘿卜素的吸收和利用。,,二、發(fā)病機(jī)制,維生素A為眼結(jié)膜、淚腺、呼吸道、消化道、生殖泌尿系、汗腺、皮脂腺等上皮細(xì)胞正常生理功能所必需,能維持一切上皮組織的完整性。視網(wǎng)膜桿狀細(xì)胞可感受弱光,是因為其內(nèi)有感光物質(zhì)——視紫紅質(zhì),它由維生素A衍生物視黃醛與視蛋白質(zhì)
27、結(jié)合而成:維生素A缺乏時,視黃醛不足,視紫紅質(zhì)減少,暗視覺障礙,發(fā)生夜盲癥。維生素A能維持成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的正常功能,為骨的正常代謝所必需。,,三、癥狀,因畜禽種類不同,其臨床癥狀表現(xiàn)各異。雞馬豬牛,,四、診斷,根據(jù)飼養(yǎng)病史、夜盲、干眼病、共濟(jì)失調(diào)、麻痹及抽搐等臨床特征,維生素A治療有效等,可建立診斷。但應(yīng)注意與狂犬病、李氏桿菌病、病毒性腦炎、低鎂血癥等病相鑒別。,,五、防治,針對病因,加強(qiáng)飼養(yǎng)管理,給予全價配合飼料,保證飼
28、料中含有充足的維生素A和胡蘿卜素;補(bǔ)充青綠飼料,供給優(yōu)質(zhì)飼草;防止飼料和飼草貯存時間過長、腐敗變質(zhì)或曝曬;肌肉注射維生素A。發(fā)病后,在更換飼料和補(bǔ)充維生素A的同時,選用維生素A制劑口服或注射進(jìn)行治療。由于維生素 A不易從體內(nèi)迅速排出,防止長期過量使用引起中毒。,,維生素B1缺乏癥,維生素B1是由一個嘧啶環(huán)和一個噻唑環(huán)結(jié)合而成的化合物,因分子含有硫和氨基故又稱為硫胺素,參與體內(nèi)碳水化合物的代謝。由于飼料硫胺素缺乏或飼料中含有干擾硫胺素作
29、用的物質(zhì)所致的一種營養(yǎng)缺乏癥稱維生素B1缺乏癥。臨床表現(xiàn)以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為特征。本病多發(fā)生于雛雞和豬,其它畜禽也可發(fā)生。一、病因二、發(fā)病機(jī)制三、癥狀四、診斷五、防治,,一、病因,1.飼料、牧草缺乏維生素B1或胃腸道疾病使維生素B1吸收障礙或機(jī)體需要量增加,導(dǎo)致缺乏外2.硫胺素繼拮抗因子所致的缺乏3.硫胺素酶分解硫胺素使其失去生物活性導(dǎo)致缺乏3.瘤胃內(nèi)合成硫胺素減少導(dǎo)致缺乏,,二、發(fā)病機(jī)制,維生素B1在肝臟內(nèi)被磷酸化為
30、硫胺素焦磷酯,參與糖代謝過程中a一酮酸的氧化脫羧反應(yīng)。維生素B1缺乏時,丙酮酸氧化脫羧受阻,不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)徹底氧化,丙酮酸和乳酸在體內(nèi)蓄積,能量供給障礙,從而影響神經(jīng)、心肌和肌肉功能,尤以神經(jīng)組織最易受害而發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。細(xì)胞呼吸的破壞導(dǎo)致三磷酸腺苷合成減少,伴發(fā)肌肉緊張度減弱,使病雞出現(xiàn)特有的“觀星”癥狀。維生素B1還可抑制膽堿脂酶的活性。維生素B1缺乏時,膽堿脂酶活性增強(qiáng),乙酸膽堿分解迅速,膽堿能神經(jīng)的傳導(dǎo)機(jī)能發(fā)生障礙,造成
31、胃腸蠕動緩慢,消化液分泌減少,食欲不振,消化不良等。,,三、癥狀,因發(fā)病畜禽不同,癥狀有所區(qū)別。馬雞豬牛、羊,,四、診斷,依據(jù)飼養(yǎng)病史,臨床表現(xiàn)麻痹、運(yùn)動障礙等神經(jīng)癥狀,以及維生素Bl治療有效,可建立診斷。,,五、防治,本病的防治重在加強(qiáng)飼養(yǎng)管理,給予全價配合飼料或多喂富含維生素Bl的谷物飼料、麩皮和新鮮青綠飼料。發(fā)病后,飼料中及時補(bǔ)加維生素B1,同時選用維生素B1制劑口服或注射進(jìn)行治療。維生素B1或丙硫胺肌肉或皮下注射,馬、
32、牛250~500mg,豬、羊25~50mg,禽5~10mg,每日一次,效果良好,維生素B1用量過大有一定副作用,注意控制治療劑量。,,維生素B2缺乏Vitamin B2 Deficiency,維生素B2缺乏癥,又稱核黃素缺乏癥,維生素B2(又稱核黃素),是體內(nèi)黃酶的輔酶,在生物氧化過程中傳遞氫作用。維生素B2缺乏時,體內(nèi)生物氧化過程受阻,能量供給障礙而致畜禽發(fā)病。尤以雛雞敏感,呈現(xiàn)卷趾麻痹和外周神經(jīng)病,本病主要見于雞。一、病因
33、二、癥狀三、防治,,一、病因,多因常用的禾谷類飼料核黃素特別貧乏,又易被紫外線、堿及重金屬破壞;飼喂高脂肪、低蛋白飼料時核黃素的需要量增加;配合飼料中不添加核黃素或多維;胃腸疾病時,影響核黃素的吸收和轉(zhuǎn)化。如不注意以上因素,皆可引起核黃素缺乏癥。,,二、癥狀,畜禽發(fā)病時,癥狀有所不同。馬、牛:表現(xiàn)生長緩慢,食欲減退,羞明、流淚、結(jié)膜炎、腹瀉、禿毛,口角區(qū)周圍出血。人工發(fā)病犢牛,口唇、口角、鼻孔周圍區(qū)和粘膜呈現(xiàn)明顯的充血,厭食、生長遲
34、緩、腹瀉。雞:多見于2周齡內(nèi)的雛雞。病雛消化機(jī)能紊亂,腹瀉,生長發(fā)育受阻,消瘦。特征性臨床表現(xiàn)是趾爪向內(nèi)卷曲、腿麻痹,跗關(guān)節(jié)著地或臥地不起,雙翅張開以維持軀體平衡。產(chǎn)蛋雞也可出現(xiàn)卷趾癥狀。產(chǎn)蛋量及蛋的孵化率低,死胎增多。尸體剖檢:坐骨神經(jīng)和臂神經(jīng)兩側(cè)對稱性腫大增粗,質(zhì)軟蒼白,濕潤,表現(xiàn)光滑。豬:生長緩慢,被毛粗糙易脫落,食欲減退,嘔吐、腹瀉,潰瘍性結(jié)腸炎,肛門粘膜炎,對光敏感,行走不穩(wěn)。后備母豬于繁殖期和泌乳期食欲減損,體重減輕,早
35、產(chǎn)、死胎,新生乳豬衰弱死亡。,,三、防治,加強(qiáng)飼養(yǎng)管理,喂以全價配合飼料并混飼富含維生素B2的青綠飼料、肝臟、酵母、脫脂乳、谷類籽實,對本病有良好的預(yù)防效果且有治療作用。發(fā)病后,立即在飼料中補(bǔ)加維生素B2,同時選用維生素B2口服或肌肉注射,馬、牛0.1~0.5g,豬、羊0.02~0.03g,禽每公斤飼料中添加2~5mg維生素B2,可預(yù)防本病的發(fā)生。,,維生素K缺乏癥Vatamin K Defeciency,維生素K缺乏癥是由維生
36、素K缺乏導(dǎo)致凝血因子合成障礙并以出血性素質(zhì)為臨床特征的一種營養(yǎng)缺乏癥。一、病因及發(fā)病機(jī)制二、癥狀三、防治,,一、病因及發(fā)病機(jī)制,在畜禽正常飼養(yǎng)和生理條件,極少會發(fā)生維生素K缺乏癥,因為大多數(shù)植物含有大量具有維生素K活性物質(zhì),而在消化道又因細(xì)菌活動而大量合成這些物質(zhì)。維生素K缺乏癥可發(fā)生于下列情況:飼料中維生素K不足或缺乏,如僅給馬喂干燥而變成白色的干草或青草存放時間過長才有缺乏癥的反應(yīng);長期投服大量抗生素、磺胺,抑制腸道內(nèi)有益微
37、生物,使維生素K合成減少;胰液、膽汁分泌減少或缺乏以及慢性消化道疾病時,維生素K的吸收利用障礙而致缺乏。維生素K是一種脂溶性維生素,自然存在于綠色植物或植物油中(Kl),也可由胃腸道微生物所合成(K2),經(jīng)膽鹽將脂肪乳化后被小腸吸收,為肝臟合成第II、第VII、第IX、第X凝血因子(統(tǒng)稱為維生素K依賴性凝血因子)所必需。缺乏時.肝臟合成這些凝血蛋白的谷氨酸殘基的羧化過程發(fā)生障礙,不能生成有功能活性的上述凝血因子,內(nèi)源性和外源性凝血機(jī)制
38、障礙,呈現(xiàn)出血傾向,,二、癥狀,臨床上主要表現(xiàn)是輕度或中等度出血傾向。雞幼雛在采食維生素K缺乏飼料2~3周后出現(xiàn)癥狀,表現(xiàn)為胸、腿、翅等部位皮下和胃腸粘膜出血,呈斑點(diǎn)狀。嚴(yán)重者發(fā)生貧血,冠髯、皮膚干燥蒼白,呼吸困難,精神沉郁,軀體蜷縮,很快死亡。豬實驗性仔豬維生素K缺乏癥,除出血性素質(zhì)外,還表現(xiàn)有厭食,感覺過敏和衰弱等癥狀。馬:僅表現(xiàn)為一種亞臨床缺乏癥。,,三、防治,加強(qiáng)飼養(yǎng)管理,喂以全價配合飼料并補(bǔ)充青綠飼料,防止消化道疾病
39、,可預(yù)防本病。治療可選用維生素K3肌肉注射,豬10~30mg,雞0.2~2mg,連續(xù)2~5d。當(dāng)應(yīng)用維生素K3治療時,最好同時給予鈣劑治療。,,第四節(jié) 礦物質(zhì)代謝障礙疾病,骨軟病 Qsteomalacia產(chǎn)后癱瘓 Parturient paresis牛產(chǎn)后血紅蛋白尿,,,骨軟病Qsteomalacia,一、概述二、病因三、發(fā)病機(jī)制四、癥狀五、診斷六、治療七、預(yù)防,,一、 概
40、述,骨軟病又名骨骼軟化癥,是成年動物軟骨內(nèi)骨化完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。其病理特征是骨質(zhì)進(jìn)行性脫鈣,呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松及形成過剩的未鈣化的骨基質(zhì);臨床特征是消化紊亂、異嗜、破行及骨骼變形。本病主要發(fā)生于牛和綿羊,土壤缺磷地區(qū)及干旱年分多發(fā)。,,二、 病因,牛、羊發(fā)病的主要原因是磷的缺乏,或磷與鈣的比例不當(dāng)。 維生素D、A和C缺乏或胃腸機(jī)能紊亂時,能直接影響鈣、磷的吸收和利用,進(jìn)而引起骨軟癥。懷孕及泌乳期間鈣磷損失較多,補(bǔ)給不及時或補(bǔ)
41、給不足,是母畜發(fā)病的常見原因。,,三、 發(fā)病機(jī)制,飼料里的鈣、磷在小腸前部酸性環(huán)境里被吸收,經(jīng)血液運(yùn)輸?shù)焦歉旌推渌M織,以保證骨胳、妊娠、泌乳、生長發(fā)育及體內(nèi)其它生理功能的需要;與此同時,骨胳里的鈣、磷也不斷地進(jìn)行部分的分解進(jìn)入血液,以與其保持相對的動態(tài)平衡和骨的更新。若飼料里的磷不足或鈣、磷比例不當(dāng)超過骨骼的代償能力時,就會導(dǎo)致鈣、磷代謝障礙。由于鈣磷代謝障礙,骨骼發(fā)生進(jìn)行性脫鈣,呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松,而疏松結(jié)構(gòu)又被未曾鈣化的、成骨細(xì)胞缺乏的
42、那種骨樣組織所代替,結(jié)果使骨路變得柔軟、彎曲、變形、骨折以及局灶性增大和健剝脫。,,四、癥狀,初期,病畜呈現(xiàn)消化紊亂,明顯異嗜(如牛舔食泥土、墻壁、石塊等,豬啃骨頭、嚼骨片等),泌乳量下降及繁殖力下降等,隨后出現(xiàn)原因不明的跛行。病畜運(yùn)步不靈活,四肢僵直,骨骼變形,脊柱彎曲,走路后軀搖擺,臥地后不愿站立,站立時腿顫抖,伸展后肢,呈拉弓姿勢。牛尾椎骨移位,變形、變軟,椎體萎縮或消失。體溫、脈膊、呼吸變化不大。母豬藏在窩內(nèi),呈葡匐姿勢、跛行,
43、產(chǎn)后跛行加重,后肢癱瘓。羊不發(fā)生明顯臨床癥狀,但通常是身體矮小,健康不佳,食欲反常。,,五、 診斷,根據(jù)飼料來源,地區(qū)自然條件,日糧中磷的含量,發(fā)病季節(jié),臨床特征及治療效果等,不難診斷。但在診斷時還需與相似疾病相鑒別。對牛,須與骨折、蹄病、關(guān)節(jié)炎癥或肌肉風(fēng)濕癥及氟中毒等病相鑒別。氟中毒病牛具有典型的氟斑和牙齒凹痕以及長骨骨干增大的特征。在豬,要與生產(chǎn)癱瘓、冠尾線蟲病、外傷性截癱等病相鑒別。,,六、 治療,輕癥病例可補(bǔ)充骨粉(鈣、磷比例為
44、5:3),牛每天250g,羊每天40g(或磷酸鈉或磷酸鈣)混于飼料中飼喂。嚴(yán)重病例,除通過補(bǔ)充骨粉外,還要靜脈注射無機(jī)磷酸鹽。牛,20%磷酸二氫鈉液 300~500ml,或 3%次磷酸鈣液 1000ml,每天 1次,連續(xù) 3~5d;豬的劑量約為牛的1/16。為防止誘發(fā)低鈣血癥,可靜脈注射10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣液。對關(guān)節(jié)疼痛的病例,可靜脈注射10%水楊酸鈉液150~200ml。,,七、預(yù)防,對舍飼家畜,要按飼料標(biāo)準(zhǔn)配合日糧。鈣、磷含量,
45、黃牛按2.5:1,乳牛按1.5:1,豬按1:1比例配合;對低磷地區(qū)和干旱放牧的家畜,要補(bǔ)飼磷;對高氟地區(qū)的牛,在飼料中添加脫氟磷酸鹽,可以預(yù)防本病。,,產(chǎn)后癱瘓Parturient paresis,產(chǎn)后癱瘓又稱產(chǎn)乳熱(milk fever),是成年乳牛分娩前后最常見的一種代謝病。以低鈣血、全身肌肉無力虛弱、循環(huán)性虛脫和精神沉郁(意識喪失)為特征。大多數(shù)在產(chǎn)后3天內(nèi)發(fā)病,5~10歲、產(chǎn)犢 3~ 5次的母牛發(fā)病最多。一、病因和發(fā)病機(jī)制
46、二、癥狀三、診斷四、防治,,一、病因和發(fā)病機(jī)制,本病的確切病因和發(fā)病機(jī)制還未完全明了。一般認(rèn)為,低鈣血是引起本病典型癥狀的基礎(chǔ);低血磷和低血鎂的變化也可能起著一定作用。根據(jù)臨床觀察,大多數(shù)病牛對于注射鈣劑可迅速呈現(xiàn)效應(yīng),而血清鈣值的下降程度又與癥狀的輕重有一定的關(guān)系。但另外也有的病牛,注射鈣劑后,雖然有所改善。但仍不能起立。經(jīng)乳房送風(fēng)而使血磷恢復(fù)后,病牛才能站立,說明本病的發(fā)生與低磷血有一定的關(guān)系。至于血鎂的水平也有兩種不同情
47、況:一種是血鎂過高(由正常約為1.3毫克%升至2—3毫克%。Ca與Mg的比例可由6:1變成2:1),以致鎂離子能發(fā)揮其麻醉作用;另一種是血鎂不足。產(chǎn)生上述各種現(xiàn)象的機(jī)制,還未徹底了解。但分娩后大量分泌乳汁是血鈣、血磷下降的主要原因則已被證實。對此目前依然認(rèn)為是機(jī)體不能從鈣貯(骨胳)動員足夠的鈣以補(bǔ)償從乳汁中損失的鈣所致,并認(rèn)為這是由于干乳期,鈣、磷代謝水平降低而甲狀旁腺的機(jī)能相當(dāng)穩(wěn)定的結(jié)果,,二、癥狀,本病可分三期。第一期主要是興奮
48、和強(qiáng)直,并有感覺過敏以及四肢肌肉震顫。動物不愿運(yùn)動且不能采食。頭振搖、舌脫出或有磨牙。直腸溫度正?;蛏仙:笾黠@強(qiáng)拘,運(yùn)動失調(diào),容易跌倒,臥地后后肢伸出,僵硬如棒。第二期,病牛以胸骨著地而臥。意識常消失,頭偏于一側(cè),頸彎曲而傾向于賺部。四肢強(qiáng)直消失,病牛不能起立。鼻鏡干燥,皮膚和四肢末端冰冷,直腸溫度低于正常(36~38.5℃)。眼干燥、凝視。肛門松弛,反射消失。循環(huán)系統(tǒng)癥狀,主要是心音強(qiáng)度減弱和心率增加(約80次/分),脈搏微弱;
49、靜脈壓也很低,靜脈難以怒張。瘤胃積滯、便秘。呼吸無明顯變化,但可聽到呼吸時的呻吟聲一瞳孔對光反射機(jī)能不全或消失。瞳孔直徑差異很大勢或正?;驑O度擴(kuò)大。第三期,病牛側(cè)臥,幾乎陷于昏睡,四肢伸出,對被動運(yùn)動完全無抵抗,不能呈伏臥姿勢。一般體溫下降。循環(huán)系統(tǒng)癥狀極顯明。大多數(shù)病例,脈搏不能檢知,心著微弱,心率增至120次/分。頸靜脈很難怒張,常有膨脹。,,三、診斷,一般根據(jù)病史和臨床癥狀常不難診斷。診斷時應(yīng)注意與子宮炎、酮病、乳房炎、青草強(qiáng)直
50、、急性消化不良、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎等區(qū)別。,,四、防治,妊娠后期飼喂高磷低鈣的飼料有助于本病的預(yù)防,但這種日糧在實際工作中很難執(zhí)行。治療時應(yīng)盡力使血清鈣水平恢復(fù)至正常范圍。鈣溶液注射時不宜太快。治療后8~12小時,若疾病復(fù)發(fā)或不能起立,應(yīng)重復(fù)治療。在采用上述各種療法,療效尚不完全滿意時,可試用乳房送風(fēng)。每一乳房都要通過乳頭送風(fēng),直至乳房變硬;若有必要,乳頭要用紗布條輕輕捆扎,以防空氣逃逸。3~4小時后除去紗布條并從乳房排出部分乳汁。若
51、有必要,6—8小時后可再進(jìn)行送風(fēng)。低血磷的病例,輔似乳房送風(fēng),療效??商岣?。,,牛產(chǎn)后血紅蛋白尿Bovine haemoglobinuria,一、概述 二、病因 三、發(fā)病機(jī)制四、癥狀 五、診斷六、治療七、預(yù)防,,一、概述,牛血紅蛋白尿是高產(chǎn)乳牛的一種營養(yǎng)代謝病。臨床上以低磷鹽血癥、血紅蛋白尿和急性溶血性貧血為特征。本病多發(fā)生于水牛和奶牛。,,二、病因,該病的病因尚無定論。根據(jù)病畜低血磷的臨床血液學(xué)特征及用磷酸二氫鈉和骨粉等
52、治療效果好來推測,它的發(fā)生可能與地區(qū)性土壤缺磷,導(dǎo)致日糧中磷缺乏有關(guān)。,,三、發(fā)病機(jī)制,本病的發(fā)病機(jī)里尚未明確。日糧缺磷,導(dǎo)致低磷酸鹽血癥,可能是發(fā)病的關(guān)鍵因素。但磷缺乏導(dǎo)致低磷酸鹽血癥與紅細(xì)胞大量溶解之間的關(guān)系,還不清楚。一般認(rèn)為,低血磷可能使紅細(xì)胞膜的巰基被破壞,或細(xì)胞膜的脂類喪失,或是紅細(xì)胞內(nèi)磷脂中的磷酸與血漿內(nèi)的磷酸交換障礙,因而易發(fā)溶血。近年來,我國學(xué)者通過一系列體外試驗證明,無機(jī)磷是牛紅細(xì)胞糖無氧酵解過程中的一個必需因子。
53、發(fā)生急性血管內(nèi)溶血還需一種誘因,如寒冷刺激,溫?zé)岽碳?、驚恐、驅(qū)趕、環(huán)境突變等應(yīng)激反應(yīng)可能是這類誘因之一。,,四、癥狀,1、紅尿是牛血紅蛋白尿的突出病征。2、紅尿期間呈現(xiàn)貧血。3、由于血紅蛋白對腎臟和膀胱產(chǎn)生刺激作用,排尿次數(shù)增加,但每次排尿量相對地減少。4、病牛體溫、呼吸、食欲等常無明顯的變化。 5、病牛血液稀薄,凝固性降低,血清呈櫻桃紅色。6、尸體剖檢可見粘膜蒼白,全身各組織略帶黃色,肝、脾腫大,膽囊充滿粘稠膽汁。,,五、診斷
54、,根據(jù)采食低磷和十字花科植物飼料的病史,血紅蛋白尿,貧血,低血磷等臨床癥狀及采用磷制劑治療效果良好等,可作出診斷,但需與下述疾病相區(qū)別。 1.細(xì)菌性血紅蛋白尿:可檢出病原菌,磷制劑治療無效。 2.鉤端螺旋體病多在夏秋季呈跳躍式流行,幼畜較成年家畜易發(fā),紅尿、高熱,病原學(xué)診斷則可區(qū)別。 3.焦蟲病在夏秋季流行,高熱、紅尿。發(fā)病與年齡、性別無關(guān),犢牛癥狀更為嚴(yán)重,血抹片可檢出蟲體。,,六、治療,治療以應(yīng)用磷制劑為主。
55、也可補(bǔ)飼含磷豐富的飼料,如麩皮、米糠、豆餅、骨粉等。 此外,還應(yīng)及時補(bǔ)充維生素A及復(fù)合維生素B,特別要補(bǔ)充與造血作用有關(guān)的葉酸、B12等 B 簇維生素和鐵、鈷、銅等礦物質(zhì)元素。,,七、預(yù)防,保持飼料磷的含量及鈣、磷、鎂的平衡,干旱的年份尤應(yīng)注意;土壤,特別是缺磷的土壤要增施磷肥;飼喂十字花科飼料和其他致病因素的飼料時,量不宜過大,且要與其它飼料配合飼喂。定期給畜禽進(jìn)行血液常規(guī)及血磷的檢驗,以便早發(fā)現(xiàn),早防治。,,青 草 抽 搐Gras
56、s Tetany,一 、概述 二、 病因三、 癥狀四、 診斷五、防治,,一 、概述,青草抽搐是反芻獸的一種突發(fā)性低鎂血癥 (hypomagnesaemia),以感覺過敏、精神興奮、肌肉強(qiáng)直或陣發(fā)性痙攣為主要臨床特征。本病主要見于乳牛、肉牛、水牛,羊也可發(fā)生。,,二、 病因,牧草鎂含量不足,缺乏或鎂的吸收及利用障礙是本病發(fā)生的主要原因。 1.牧草鎂含量不足或缺乏 2.鎂的吸收、利用減少或障礙 3、近期研究表明,腦脊液
57、鎂含量降低是啟動抽搐的決定因素,此時感覺過敏,精神興奮,肌肉痙攣。,,三、 癥狀,1.最急性病牛突然抬頭吼叫,盲目疾走,繼而倒地呈強(qiáng)直性痙攣,2~3h內(nèi)死亡。2、急性病牛食欲廢絕,離群獨(dú)居,驚恐不安,共濟(jì)失調(diào)或狂奔亂跑,盲目疾走。隨后倒臥于地,口吐白沫,牙關(guān)緊閉,磨牙,眼球震顫、轉(zhuǎn)動,瞳孔散大,瞬膜顯露,進(jìn)而全身肌肉強(qiáng)直,間或陣發(fā)性痙攣。脈搏疾速,心音亢進(jìn),呼吸加快。3.慢性病初似無異常。數(shù)周后,表現(xiàn)為步態(tài)強(qiáng)拘,后軀踉蹌,面部、腹部
58、以及四肉震顫,感覺過敏,微弱刺激即可引起強(qiáng)烈反應(yīng)。后期感覺喪失呈癱瘓狀態(tài)。4.實驗室檢查:,,四、 診斷,根據(jù)臨床癥狀,飼養(yǎng)、放牧情況,血清鎂含量降低及鎂劑治療有效,可以確定診斷。但應(yīng)注意與牛急性鉛中毒、低鈣血癥、狂犬病等具有興奮、狂暴癥狀的疾病相鑒別,,五、防治,為提高牧草或青草鎂含量,牧場草地應(yīng)適宜施用鉀肥和氮肥,降低鉀和非蛋白氮含量,提高牧草鎂含量;青綠牧草在青貯收割前或放牧前二周噴灑一次鎂鹽,每公頃用35kg硫酸鎂鹽配成2%的
59、水溶液噴灑,以提高牧草含鎂量,預(yù)防本病。春季由舍飼轉(zhuǎn)為放牧?xí)r要逐漸過度,最初的一周放牧?xí)r間不宜過長,吃的不宜過飽并且每天至少補(bǔ)飼干草2kg和補(bǔ)喂鎂鹽,以預(yù)防本病。發(fā)病后加強(qiáng)護(hù)理,及時選用鎂鹽或與鈣鹽配合應(yīng)用進(jìn)行治療,可獲良好效果。,,第五節(jié) 微量元素缺乏癥,仔豬貧血Piglet Anemia硒維生素E缺乏癥SELENIUM-VITAMINE DEFICIENCY銅缺乏癥Copper Deficiency錳缺乏癥Man
60、ganese Deficiency鈷缺乏癥Cobalt Deficiency,,,仔豬貧血Piglet Anemia,仔豬貧血,特指2~4周齡哺乳仔豬缺鐵所致發(fā)的一種營養(yǎng)性貧血。貧血形態(tài)屬小細(xì)胞低色素類型,多發(fā)于凍土寒區(qū)、冬春季節(jié)、舍飼期間,特別是豬舍以木板或水泥為地面而又不采取補(bǔ)鐵措施的集約化養(yǎng)豬場。本病同仔豬下痢、仔豬肺炎一起,作為仔豬的三大疾病,50年代給養(yǎng)豬業(yè)造成過嚴(yán)重?fù)p失。一、病因及發(fā)病機(jī)制二、癥狀三、病程及預(yù)后
61、四、治療五、預(yù)防,,一、病因及發(fā)病機(jī)制,特發(fā)于2~4周齡仔豬的貧血,主要病因在于鐵貯存量低,鐵需要量大,鐵供應(yīng)量少。仔豬出生時,全身含鐵總量大約50 mg。其絕大部分(約80%)分布在血紅蛋白中;一部分(約10%)存在于血清(血清鐵)、與鐵蛋白結(jié)合運(yùn)輸于血漿(運(yùn)輸鐵)或包含在肌紅蛋白及細(xì)胞色素C等某些酶類中;余下的不到10%,即充其量不過5mg鐵。以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式貯存于肝、脾、骨髓和肺粘膜中。出生后,仔豬體內(nèi)貯存鐵的來源:
62、一是內(nèi)源性的,即由紅細(xì)胞生理性破壞而更新;一是外源性的,即經(jīng)腸道吸收運(yùn)轉(zhuǎn)而補(bǔ)充。仔豬體內(nèi)的貯存鐵,不論產(chǎn)前或生后,數(shù)量都極其微薄,稍加動用,即告耗竭。,,二、癥狀,一般在2周齡起病。表現(xiàn)精神沉郁,離群伏臥,體溫不高,但食欲減退,營養(yǎng)不良。最突出的癥狀是可視粘膜呈淡蒼白色,輕度黃染,重癥仔豬粘膜蒼白,如同白瓷,光照耳殼呈灰白色,幾乎看不到血管,針刺亦很少出血。呼吸增數(shù),脈搏疾速,心區(qū)聽診可聞貧血性雜音,稍微活動,即心搏亢進(jìn),大喘不止。有的
63、伴發(fā)隔肌痙攣,以致欣部跳動而呼吸更加費(fèi)力。檢驗所見:血液色淡而稀薄,不易凝固。紅細(xì)胞數(shù)減少,可至3 X1012/L、 2 X1012/L乃至1X1012/L以下,血紅蛋白量降低,可至 20~40 g/L。MCV、MCH等紅細(xì)胞指數(shù)低(小)于正常,顯示小細(xì)胞低色素貧血類型。血片觀察,紅細(xì)胞著色淺淡,中央淡染區(qū)明顯擴(kuò)大。紅細(xì)胞大小高度不均,小的居多,平均直徑縮小到5um(正常為6um)。骨髓涂片鐵染色,細(xì)胞外鐵粒消失,幼紅細(xì)胞內(nèi)則幾乎看
64、不到鐵粒。,,三、病程及預(yù)后,通常病程約1個月,即2周齡起病,3~4周齡病篤,5周齡開始好轉(zhuǎn),6~7周齡康復(fù)。6周齡仍不好轉(zhuǎn)的,預(yù)后大多不良,概死于腹瀉、肺炎、貧血性心肌病等繼發(fā)癥。,,四、治療,治療原則是補(bǔ)足外源鐵質(zhì),充實鐵質(zhì)貯備。通常采用鐵劑口服,既經(jīng)濟(jì)又奏效。在集約化生產(chǎn)條件下,多采用鐵注射劑??诜F有多種制劑,如硫酸亞鐵。注射鐵療法,適用于集約化豬場或口服鐵劑反應(yīng)劇烈以及鐵吸收障礙的腹瀉仔豬。,,五、預(yù)防,北方寒區(qū),要盡量避
65、免隆冬季節(jié)(12月下旬至2月上旬)產(chǎn)仔。冬春舍飼所產(chǎn)仔豬,應(yīng)有一定的戶外活動時間,最好盡早隨同母豬放牧。要及時粒飼,添置上盤,最好用紅粘土(富含氧化鐵)或使之自由掘食土根土。據(jù)報道,仔豬在1月齡之前,每天啃食濕粘土20~25g,即可獲取其所需之鐵質(zhì)。水泥地面舍飼的仔豬,生后3~5日即應(yīng)開始補(bǔ)鐵。,,硒-------維生素E缺乏癥SELENIUM-VITAMIN E DEFICIENCY,一、概述二、病因及發(fā)病機(jī)制 三、癥狀四、
66、防治,,一、概述,硒一維生素E缺乏癥,是以骨骼肌、心肌、肝臟變質(zhì)性病變和微血管病變?yōu)榛九R床——病理特征的一種營養(yǎng)代謝性疾病。本病可發(fā)生于多種動物.以幼齡動物多發(fā)且癥狀與病變明顯。研究表明,動物對硒和維生素E缺乏的敏感性依動物種屬、性別和年齡不同而異,且硒和維生素E缺乏對動物各組織器官機(jī)能、形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響及所引起的臨床癥狀和病理損害也各有其特點(diǎn),其中既有多種動物共有的臨床表現(xiàn)和病理變化,也有作為動物種屬特點(diǎn)而獨(dú)具的病理過程,故本病曾有
67、多種命名,如白肌病,仔豬營養(yǎng)性肝壞死和桑椹心病,雛雞滲出性素質(zhì),胰腺萎縮與纖維化,腦軟化等。本病已成為世界性多種動物的共患病和營養(yǎng)代謝性疾病之一,發(fā)生于瑞典、新西蘭、加拿大、美國、前蘇聯(lián)、土耳其、日本、澳大利亞、荷蘭、挪威、丹麥、朝鮮北部以及我國東北、西北、西南、江浙等地,給畜牧業(yè)的發(fā)展造成巨大損失,,二、病因及發(fā)病機(jī)制,本病發(fā)生的直接原因是飼料中硒和/或維生素E含量不足或缺乏。1.硒缺乏。2.維生素E缺乏,,三、癥狀,硒—維生素E
68、缺乏的共同性基本癥狀包括:骨胳肌營養(yǎng)不良引起的姿勢異常及運(yùn)動功能障礙;頑固性腹瀉或下痢為主癥的消化功能紊亂;心肌病所造成的心率加快、心律不齊及心功能不全,不同畜禽各有其特征性臨床表現(xiàn)。1、雞2、豬3、牛,,1.雞,以生長旺盛為2~6周齡雛雞最敏感,發(fā)病急,死亡快。病初精神不振,羽毛粗亂無光,生長發(fā)育緩慢,食欲減退,腹瀉。隨疾病發(fā)展出現(xiàn)特征性臨床表現(xiàn)——滲出性素質(zhì)、肌營養(yǎng)不良和腦軟化所特有的神經(jīng)癥狀。滲出性素質(zhì)表現(xiàn)為胸腹部、腿內(nèi)側(cè)、
69、頸部甚至翅下及背部皮下呈蘭綠色水腫而明顯膨脹,觸及有波動感或遺留壓痕。滲出性素質(zhì)出現(xiàn)后的1~2d,病情加重,精神沉郁,食欲廢絕,站立困難或臥地不起,很快死亡。肌營養(yǎng)不良表現(xiàn)為腿軟,翅松弛下垂,頸部及四肢肌肉痙攣,冠髯蒼白,眼半閉,角膜軟化。嚴(yán)重時兩腿完全麻痹而呈躺臥姿勢。腦軟化的神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào),站立不穩(wěn),步態(tài)異常,頭向后仰或頭低垂,或向一側(cè)扭轉(zhuǎn)、轉(zhuǎn)圈,震顫或驚厥、尖叫,最后兩腿麻痹,臥地不起而衰竭死亡或突然死亡,病程2~3d。據(jù)
70、文獻(xiàn)報道,成年雞發(fā)病后,有的于死亡之前也出現(xiàn)腦軟化的典型變化。尸體剖檢:胸腹部、腿內(nèi)側(cè)、頸部、背部皮下充血、出血,蓄積多量淡綠色或蘭綠色膠凍樣水腫液(滲出性素質(zhì)),常伴有腹壁的水腫與充血、出血。小腦:腫脹,軟腦膜血管怒張充血,表面散在出血點(diǎn);腦實質(zhì)質(zhì)地變軟,甚至軟不成形(腦軟化),切面流出乳糜狀液體,病變輕者切面見有灰黃色易碎裂的條紋或斑塊。胰腺:呈營養(yǎng)性萎縮與纖維化變化,為硒缺乏癥的特征性病變,具有示病意義。肌肉:主要見于胸部和腿部
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