利多卡因?qū)Υ笫蠓闻茛蛐蜕掀ぜ?xì)胞SP-A表達的影響及機制探討.pdf

1、目的:本實驗旨在探討利多卡因?qū)w外培養(yǎng)的大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞（AECⅡ）表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白-A（SP-A）表達的影響及其可能機制。
　　方法：成年SD大鼠，體重180-250g，麻醉、放血處死后提取肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞（AECⅡ），經(jīng)分離、純化、培養(yǎng)和鑒定后，隨機分為八組：I組：空白對照組（C組）；II組：AC激動劑Forskolin組（F組）；III組：利多卡因2μg/ml組（L1組）；IV組：利多卡因20μg/ml組（L2組）；

2、V組：利多卡因200μg/ml組（L3組）；VI組：PKA抑制劑 H89＋L1組（P＋L1組）；VII組：PKA抑制劑 H89＋L2組（P＋L2組）；VIII組：PKA抑制劑H89＋L3組（P＋L3組）。給予上述藥物及不同濃度的利多卡因培養(yǎng)后，分別在6hr、12hr、24hr測定各組 AECⅡcAMP含量、PKA活性、SP-AmRNA表達、SP-A蛋白表達。
　　結(jié)果：①與C組比較，F(xiàn)組在6hr、12hr、24hr時AECⅡcAM

3、P含量、PKA活性、SP-AmRNA及SP-A蛋白表達明顯增高（P<0.05）；②與C組比較，L1組、L2組、L3組的AECⅡcAMP含量、PKA活性、SP-AmRNA及SP-A蛋白表達，在培養(yǎng)6hr時無明顯差異（P>0.05），但在培養(yǎng)12hr、24hr時，AECⅡcAMP含量、PKA活性增高，SP-AmRNA及SP-A蛋白表達上調(diào)（P<0.05），且濃度越大越明顯，其中，24hr時L1組、L2組、L3組的AECⅡcAMP含量、PKA

4、活性、SP-AmRNA及SP-A蛋白表達又更高于12hr（P<0.05）；③與L1組、L2組、L3組相比，P＋L1組、P＋L2組、P＋L3組在6hr時無明顯差異（P>0.05），但在12hr、24hr時AECⅡcAMP含量增高一致、PKA活性下降，SP-AmRNA及SP-A蛋白表達下降（P<0.05）。
　　結(jié)論：利多卡因可上調(diào)AECⅡSP-AmRNA及SP-A蛋白的表達，且呈濃度和時間依賴性；可能涉及的機制：利多卡因?qū)?AECⅡ