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文檔簡(jiǎn)介
1、 目的:探討外源性酸性成纖維生長(zhǎng)因子(aFGF)對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷血管新生及神經(jīng)行為的作用及可能機(jī)制。
方法:以7日齡SD大鼠結(jié)扎左側(cè)頸總動(dòng)脈及8%入低濃度氧制作HIBD的動(dòng)物模型,分為對(duì)照組和aFGF治療組,另設(shè)假手術(shù)組。應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色方法觀察各組大腦內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)的表達(dá)及血管新生情況;RT-PCR方法檢測(cè)VEGF-mRNA的表達(dá);Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)aFGF的治療后大鼠神經(jīng)行為的改
2、善。
結(jié)果:RT-PCR檢測(cè)VEGF-mRNA的表達(dá),治療組VEGF-mRNA含量水平在缺氧缺血后第一天明顯增高,與對(duì)照組(0.97±0.09 vs.0.72±0.14)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,p<0.05,到第三天已開(kāi)始下降,但仍高于假手術(shù)組(0.92±0.19 vs.0.58±0.13、p<0.05),第七天接近于假手術(shù)組水平。免疫組化檢測(cè)VEGF的表達(dá),治療組VEGF的表達(dá)從缺氧后第一天開(kāi)始增加,到第三天時(shí)明顯高于對(duì)照組(168.
3、50±47.40 vs.90.83±23.69,p<0.01),第七天三組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。治療組的微血管數(shù)目在缺氧缺血后第一天顯著高于對(duì)照組(14.50±4.04 vs.6.83±3.66,p<0.01),第三天還高于對(duì)照組(12.33±6.50 vs.5.33±3.08,p<0.05),第七天仍高于假手術(shù)組(6.33±0.52 vs.0.50±0.55,p<0.01)。在Morris水迷宮中,對(duì)照組的逃避潛伏期(53.64±47.3
4、0s)比治療組(28.36±29.98s)和假手術(shù)組(27.15±30.82s)明顯延長(zhǎng),p<0.05,治療組與假手術(shù)組差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。拆除平臺(tái)后跨越平臺(tái)的次數(shù)對(duì)照組(2.4±2.72)比治療組(6.3±3.71)和假手術(shù)組(7.2±3.65)明顯減少,p<0.05,治療組與假手術(shù)組差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)論:aFGF使缺氧缺血大鼠腦組織VEGF-mRNA表達(dá)上調(diào),VEGF表達(dá)增多,可能是促進(jìn)腦組織新生血管形成的重要因素之一;
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