nNOS、iNOS在缺氧缺血新生大鼠耳蝸損傷中的作用.pdf

1、目的:為進一步探討NO、NOS在HIE聽力損傷發(fā)病機制中的作用,該課題結(jié)合不同時間點的聽性腦干誘發(fā)電位(ABR)和耳蝸動作電位(AP)的測試,采用免疫組織化學技術(shù),觀察HIE時神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的變化,探討NO、NOS是否參與HIE導致的聽力下降,以期為臨床預(yù)防和治療HIE導致的聽力下降提供理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ),相信會有助于缺氧缺血時耳蝸損傷機制的研究,相信會對臨床HIE的治療有所啟迪.

2、結(jié)論:1.缺氧缺血時,nNOS和iNOS在新生大鼠耳蝸的內(nèi)、外毛細胞,血管紋,螺旋神經(jīng)節(jié)等細胞的分布增多,但兩者的活性變化不同,分別在缺氧缺血的早期和晚期時活性最強.2.缺氧缺血時,nNOS和iNOS在耳蝸組織分布的變化與耳蝸組織的損傷程度呈正相關(guān).3.該實驗研究推測,nNOS和iNOS通過耳蝸微循環(huán)、毛細胞的代謝、神經(jīng)遞質(zhì)等多種途徑,參與了缺氧缺血時新生大鼠耳蝸組織的損傷過程.提示在臨床工作中,我們可以應(yīng)用抑制nNOS和iNOS的藥物