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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討自噬在肢體缺血后處理減輕腦缺血再灌注損傷中的作用,研究其激活自噬的時(shí)間窗。
方法:
線栓法制備大鼠局灶性腦缺血再灌注模型。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組(sham組),缺血再灌注組(I/R組),肢體缺血后處理組(LpostC組)和自噬抑制劑3-MA組(3-MA組),LpostC組再按不同缺血后處理時(shí)間分為三個(gè)亞組:0 min組、10 min組、30 min組。于大鼠腦缺血再灌注24h后進(jìn)行神經(jīng)
2、功能缺損評(píng)分,腦梗死體積測(cè)定,HE染色觀察病理形態(tài)學(xué)及數(shù)目改變,免疫組織化學(xué)法檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白LC3-II的表達(dá)情況。
結(jié)果:
(1)與I/R組相比,LpostC組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯降低;3-MA組較LPostC組神經(jīng)功能缺損癥狀明顯加重(P均<0.05);
(2)與I/R組相比,LpostC組腦梗死體積明顯減小,3-MA組較LPostC組梗死體積增加(P均<0.05);
(3)與I/R組相比,
3、LpostC組病理形態(tài)學(xué)改變明顯減輕,與LpostC組相比,3-MA組病理形態(tài)學(xué)改變重;
(4)與I/R組相比較,LPostC組LC3-II表達(dá)顯著增加,3-MA組陽(yáng)性細(xì)胞較LPostC組明顯減少;與10 min亞組、30 min亞組相比較,缺血0 min亞組LC3-II表達(dá)增加顯著(P均<0.05)。
結(jié)論:
肢體缺血后處理后LC3-II表達(dá)增加,自噬激活,對(duì)腦缺血再灌注損傷起保護(hù)作用,并且再灌注即刻進(jìn)行
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