mTOR抑制劑AZD8055對膽管癌細胞生物學行為的影響及分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討mTOR抑制劑AZD8055對膽管癌細胞生物學行為的影響及其分子機制。
　　材料和方法: MTT法檢測不同濃度的AZD8055對HuCCT1膽管癌細胞體外增殖能力的影響;平板克隆形成實驗檢測不同濃度的AZD8055對HuCCT1細胞集落形成能力的影響;劃痕愈合實驗檢測AZD8055對膽管癌細胞HuCCT1橫向遷移能力的影響;流式細胞儀檢測AZD8055對細胞凋亡的影響;蛋白印跡實驗檢測AZD8055對膽管癌細胞自噬和凋亡

2、相關蛋白表達的影響及Akt/mTOR信號通路相關蛋白表達水平。
　　結果:1.MTT檢測實驗結果顯示:經(jīng)25nM、50nM、100nM、200nM、400nM的AZD8055處理膽管癌細胞24h、48h、72h后，與對照組相比其增殖率明顯降低，呈劑量依賴性(P＜0.05);2.平板克隆形成實驗結果顯示:與對照組相比，25nM、50nM和100nM作用于HuCCT1細胞14天后，均顯著抑制細胞集落形成能力(P＜0.05);3.細胞劃

3、痕實驗檢測結果顯示:經(jīng)100nM和200nM濃度的AZD08055處理細胞后，與對照組相比膽管癌細胞遷移距離明顯縮短(P＜0.05);4.流式細胞儀檢測結果顯示:50nM、100nM、200nM濃度AZD8055處理膽管癌細胞48h后，與對照組相比，其誘導凋亡效果不明顯;5.蛋白印跡實驗結果顯示:與對照組相比，Cleaved caspase3和促凋亡蛋白Bax下調，抗凋亡蛋白Bcl-2上調，且呈濃度依賴性(P＜0.05);與對照組相比，

4、經(jīng)100nM、200nM、400nM濃度AZD8055處理膽管癌細胞24h后，自噬相關標記物Beclin1蛋白的表達增高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例也增高(P＜0.05);與對照組相比，Akt、S6、4EBP1的磷酸化蛋白表達水平明顯降低（P＜0.05）。
　　結論:1.AZD8055可抑制膽管癌細胞增殖能力，其機制與誘導細胞自噬和下調Akt/mTOR信號通路相關;2.AZD8055可抑制膽管癌細胞的橫向遷移能力，其機制與下調Akt/

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